250mm×250mm×160mm，用一节普通1.5V电池实现使多人手拉手感觉到麻电。

　　这一套装可以让孩子们通过体验社区中具有特定职能的人物，了解自己生活的世界。他们可以用乐高积木构建不同角色、职业和文化的人物，进行角色扮演，还可以使用随附的游戏卡片开展一些趣味游戏。

　　这一套装通过21个取材于现实生活、虚拟世界和历史的独特乐高®人物，激发孩子们的想象力。在玩乐奇幻人仔套装时，孩子们将会通过角色扮演，沉浸在激动人心、生动有趣的美妙世界中。在玩游戏和呈现故事的过程中，他们还能学会如何与他人协作。

XM-505肝小叶模型   XM-505人肝小叶模型是将人肝的一个肝小叶放大，属五角棱柱形，在肝小叶周边可见到小叶间结蒂组织，内有小叶间动静脉、胆管及淋巴管，并可看到小叶表面的肝板及血窦。并可将模型解剖开，显示其内部的中心静脉、肝血窦、肝板、每个肝细胞的立体外形、肝细胞表面的毛细胆管及肝血窦中枯否化细胞。模型上附有二块特殊部分，一个是透明部分，可透视出肝血窦，以及环绕每个肝细胞的六角形毛细胆管立体网，用于显示肝细胞，肝血窦及毛细胆管三者间的复杂关系。另一个是显示肝小叶外面到中间部的肝小叶部分结构，其中肝血窦大部为横断，其间的肝细胞基本上为一层，在本肝小叶模型下面附有小叶下静脉。 尺寸：放大，25×23×40cm 材质：玻璃钢材料

模仿动物的仿生机器人为人类探索生命规律、解决相关科学问题提供了新方法和途径，在管道检测、地形侦察、家庭服务及教育等方面具备广阔的应用前景，已被列为各经济大国国家发展战略的重要研究方向之一。现有仿生机器人研究取得长足进步，但是在微小尺度内实现多模态运动、多传感器集成等方面存在诸多挑战。鼠类兼具体型小巧、姿态多样、适应性强、社交复杂，为仿生机器人研究提供了很好的创新思路。本课题组以鼠类作为仿生对象，突破了微小型仿生机器人多关节灵巧设计与系统集成关键技术，研制成功了集成度高、运动协调能力强的仿生机器鼠，机器鼠具有以下基本特点： 1）在形态及尺寸（188×55×75 mm3）上十分接近真实鼠，拥有类似真实鼠的运动特征，具备12个主动自由度，采用腿足结构，基于行走、小跑、双足跳跃等步态控制，可以适应多种复杂地形，实现从屈膝到站立、直行、扭转、匍匐前进等多种仿生运动模拟； 2）通过融合多种材料（硅胶、ABS树脂）及现代加工方法（线切割、激光加工、MEMS）优化机构设计，高度集成了控制、驱动、无线通讯、感知等模块，实现了系统设计的高度集成化、小型化、轻量化，所有模块加在一块总重量不超过250克； 4）结合视触觉传感系统，研制出了rat-brain控制系统，利用AI技术可识别当下环境中的物体，感知触碰物体表面的粗糙度及纹理特征，以及即时定位与地图重建。利用无线通信技术，在保证控制实时性的同时，可通过多机器鼠集群控制实现大规模在线任务规划。

绳驱超冗余精细作业柔性机器人，具有机电分离、体型纤细、臂形连续、变刚度柔顺控制等特点，可在狭小空间、恶劣环境下，开展装配、检测、维修、维护等精细作业任务。长度0.5m-4.5m可配置，直径30-100mm可配置，自由度数8-20可配置，操作臂质量小于2kg，末端重复定位精度优于0.5mm，载荷能力超过3kg。

仿生机器人技术是近年来机器人方面最热门的研究领域之一，通过借鉴自然生物的构造、机理与表征特性，探索机器人设计和控制的未知，不断创新探索机器人研究的全新可能性。 仿生机器人技术研究涉及软材料、机构设计、仿生学、微电子、控制和计算机科学等多个相关学科。在水下研究领域，仿生机器鱼不使用传统的螺旋桨推进，而是采用仿生的摆尾推进方式，噪音低、能耗低，不污染环境，在水下监测、水下安全和生物科学研究

实验平台由2D和3D视觉单元、SCARA机器人、输送线和计算机组成， 针对图像处理、机器视觉和机器人等课程的教学需要， 配置多个基础类、提高类和应用类实验，帮助学生由浅入深 ，逐步掌握机器视觉和机器人的相关知识。

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3