成果描述：本发明公开了一种用于获取围岩-支护全过程特征曲线的模型试验方法，通过类似于“发条”的支护结构：即由铝合金薄板卷合于中心圆筒体，逐渐调整松紧状态即连续多次改变支护变形，分别测读相应的变形值、围岩压力值，从而在一次模型试验即一次性获取围岩-支护全过程特征曲线，尤其是峰后效应段。相比以往通过制作多组不同尺寸的石膏支护结构，进行多工况的模型试验，本发明省工、省时、省钱，大大降低了此类试验成本，提高了此类试验效率；而且克服了以往试验方法不能模拟峰后效应段的弊端。市场前景分析：轨道交通基础设施建设领域。与同类成果相比的优势分析：技术先进，性价比较高。

简介：本发明公开了一种烧结过程SO2、二噁英协同减排方法及系统，属于烧结过程中污染物减排技术领域。本发明的协同减排系统包括铺底料布料装置、第一混合料布料装置、减排混合料布料装置、第二混合料布料装置，烧结台车中后部的风箱经布袋除尘器与主烟道相连；该协同减排方法的步骤为：步骤一：烧结布料：(A)铺装铺底料层；(B)铺装第一混合料层；(C)铺装协同减排料层；(D)铺装第二混合料层；步骤二：烟气集中收集处理：烧结过程中将烧结台车中后部风箱内的烟气经布袋除尘器除尘后由管道引入烧结机主烟道。本发明通过设置协同减排料层，实现了烧结过程SO2、二噁英的协同减排，大大减轻了钢铁企业的减排负担。

催化加氢过程是现代工业的重要过程， 是清洁 燃料和高阶化学品生产中 的关键步骤。 经估算 催化加氢在整个 化学工业体系 中的占比 超过 3 0% 。 在 催化 加氢 工业 过程中， 虽然使用粗氢作为氢源 具有 工业装置简单 、 更高的经济性 等特点 ，但是粗氢中含有的少量一氧化碳 ( 从几百到几千ppm ) 会造成加氢催化剂很快失活。 这部分ppm 量 级的CO 由于 和贵金属催化剂具有很强的相互作用 ，在催化反应过程中占据催化活性位，从而使得反应物分子无法在催化剂表面吸附而导致催化剂中毒失活。 所以，现代催化加氢过程一般使用更为昂贵而且工业装置更为复杂的 高纯氢 系统作为 氢源。 发展新型高效贵金属催化剂，提高贵 金属 催化剂 对 CO 耐受度， 甚至 直接利用粗氢进行 低温 催化加氢反应 ， 从而 降低加氢成本 和工业催化装置的复杂性 是该研究领域的重大挑战 。

本发明公开了一种提高金属氧化物传感器气体敏感度的方法， 该方法是在洁净背景气氛下，将金属氧化物气体传感器在特定工作温 度(200-400℃)稳定，然后设定降温速度为 1-50℃/s 范围内的某一特定 速度，程序降温到特定低温(室温-200℃)，获得传感器的电阻随温度的 变化曲线 Rair-T，作为基底信号；检测气体氛围下，以相同流程控制 传感器温度，获得传感器的电阻随温度的变化曲线 RGas-T，作为响应 信号；将基

本发明公开了一种激光焊接过程中焊缝内部孔洞的控制方法， 在激光装置的激光头对工件进行深熔焊的过程中，利用吹气装置在熔 池上方吹出气流以形成局部负压，从而将匙孔内的蒸气吹走，保证匙 孔的通畅，使焊接过程中产生的气体逃逸出熔池内部而避免形成孔洞， 本发明能够有效地解决激光深熔焊过程中的孔洞问题，且适合多种材 料、不同板厚、不同接头形式的激光焊接，尤其对厚板、夹层板、表 面涂层板的孔洞控制有很好的效果。

本发明公开了一种用于获取围岩-支护全过程特征曲线的模型试验方法，通过类似于“发条”的支护结构：即由铝合金薄板卷合于中心圆筒体，逐渐调整松紧状态即连续多次改变支护变形，分别测读相应的变形值、围岩压力值，从而在一次模型试验即一次性获取围岩-支护全过程特征曲线，尤其是峰后效应段。相比以往通过制作多组不同尺寸的石膏支护结构，进行多工况的模型试验，本发明省工、省时、省钱，大大降低了此类试验成本，提高了此类试验效率；而且克服了以往试验方法不能模拟峰后效应段的弊端。

本发明公开了蛋白质nog1在调控植物产量和/或穗粒数中的应用。所述蛋白质nog1为氨基酸序列是序列表中序列2所示的蛋白质；所述产量为单株产量；所述穗粒数为主茎穗粒数。实验证明，向Guichao 2中导入抑制所述蛋白质nog1表达的物质，得到转基因植物乙；与Guichao 2相比，转基因植物乙的单株产量减少和/或主茎穗粒数减少。将编码蛋白质nog1的核酸分子导入SIL176中，得到转基因植物甲；与SIL176相比，转基因植物甲的单株产量增加和/或主茎穗粒数增加。因此，蛋白质nog1对调控水稻产量和穗粒数具有非常重要的作用。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

本项成果对传统的协调控制算法进行了优化研究，可以使城市道路绿波带控制的效果得到改善，使交叉口通行效率获得提升。仿真表明，本项成果的应用可以使延误减小10%~20%。

在植物的漫长进化过程中，光和生物钟作为重要信号协同调控植物生长发育和存活繁衍。为了适应周围环境光信号和生物钟节律的变化，大多数具有固着生长习性的植物，已经进化出了复杂而灵活的信号网络，它直接精细调控各种生理活动和发育过程。例如，在自然界中，处于黑暗环境的幼苗进行暗形态建成发育，下胚轴快速伸长，子叶闭合黄化，产生顶端弯钩，这种完美形态有利于幼苗穿破土壤而进入光照环境，然后立即启动光形态建成发育，抑制下胚轴伸长，子叶张开转绿，开始接收光能进行光合作用，