本发明涉及烟气污染物治理技术领域，旨在提供一种活性分子O3低温两步氧化烟气硫硝一体化脱除方法及装置。该方法包括：除尘后的烟气由烟道依次进入烟道反应器和湿法洗涤塔；活性分子O3分两个阶段参与反应：一部分由烟道反应器的前端喷入，将烟气中的NO氧化为NO2；剩余的由烟道反应器末端或湿法洗涤塔中段喷入，继续将烟气中的NO2氧化生成NO3或N2O5；硫氧化物与NO3或N2O5在湿法洗涤塔中被浆液一并吸收，实现硫硝污染物的一体化脱除；经处理后的烟气送入烟囱实现排放。本发明降低了脱硫脱硝系统的投资成本、实现了同时脱硫脱硝，系统跟随燃烧负荷调节灵活、工艺简单、脱硝效率90％以上、脱硫效率95％以上，废液可回收氮肥和硫元素，具有广阔的应用前景。

本发明公开了一种毛细管力驱动制备的微腔量子点激光器及制备方法，所述激光器包括上基板及其下表面的布拉格反射镜、热封膜和封口、下基板及其上表面的布拉格反射镜、量子点增益材料和激光泵浦源；所述热封膜将具有布拉格反射镜的上、下基板紧密的热封在一起，形成微腔用于容置量子点增益材料，热封膜两端封口处用紫外固化胶密封；所述量子点增益材料采用浓度为50?120 mg/ml的高浓度量子点溶液。本发明的量子点激光器件波长可随着量子点尺寸变化进行调制，制备工艺简单，重复性和稳定性较高。激光器在短波激光泵浦下有很好的光增益，且相干性很好，出光波长可随量子点发光峰位置在全可见光谱范围调节，制备成本低并易于实现大规模产业化生产。

成果简介：  基于厌氧生物滤床（AF）的基本运行特征，引入低能耗气水混合动力，实现载体微流化，加强底物传质过程，显著提高厌氧生物代谢效率。 以载体类型、载体装填量、水力条件三因素交叉研究，探索出易于厌氧生物膜形成、高厌氧污泥浓度且载体微流化的高效厌氧反应模式。

脱细胞技术逆转了成年猪视神经抑制神经再生的微环境，使其更接近于胚胎猪视神经的细胞外基质成份，优化了视神经的功能，使之支持背根神经节(DRG)神经突起直行生长。在去细胞视神经(DON)纵切厚片上的神经突起生长距离显著长于生长在正常视神经(ON)纵切厚片上的神经突起。与ON相比，生长在DON上的神经突起分支也明显增加。应用蛋白组学技术分析了成年猪视神经、去细胞猪视神经和胚胎猪视神经三种细胞外基质成份，发现去细胞视神经的蛋白成份有转向胚胎化的趋势：脱细胞技术选择性去除一些抑制神经突起生长分子，如髓鞘相关糖蛋白(MAG)和硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)等，并保留了支持神经突起生长的蛋白成份，包括四型胶原(COL4)和层粘连蛋白(LAM)等。位于DON纵切厚片结缔组织隔膜上的COL4和LAM被证明与DRG神经突起上的整合素α1(ITGA1)结合，是导致神经突起直行生长的因素之一。该研究为优化中枢神经组织微环境向有利于神经再生的功能转变提供了可行的技术路径，也为DON作为天然生物支架在神经损伤修复中的应用奠定了理论基础。

近日，我校药学院李微研究员和谢唯佳副教授合作在化学领域顶级期刊AngewandteChemieInternationalEdition（IF：15.336）上发表了关于多种复杂脱氧糖糖链的立体选择性高效合成的高水平论文。

“基于共轭化-诱导组装-自交联耦合从亚油酸制备有序微胶囊的微加工机制”研究得到国家自然科学基金的资助（21276113）。以源自油脂的天然小分子亚油酸为载体原料，经双键共轭化-诱导组装-自交联的微加工过程，制备兼具成份绿色化、尺度多元化、构造有序化、形貌稳定化、载体功能化“五化”特征的有序微胶囊，以共轭亚油酸构建了第一种天然脂肪酸的非 pH 敏感型脂肪酸囊泡、生理 pH 环境适用的脂肪酸囊泡和刺激响应性囊泡载体。 

华南理工大学分子束与磁控溅射联用设备采购项目 招标项目的潜在投标人应在http://zbzx.scut.edu.cn:8888/ECP/（华南理工大学招标中心（新）采购管理与电子招投标系统）获取招标文件，并于2022年06月15日 09点30分（北京时间）前递交投标文件。

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339