产品详细介绍

外观：深红色粉末 提取来源：雨生红球藻 含量：1~2.5% 检测方式：HPLC 溶解性：溶于水 包装规格：1kg/5kg/25kg 储存条件：请置于阴凉干燥处保存，避免阳光直射 保质期：24个月

外观：橙红色粉末 提取来源：万寿菊 含量：5%、10% 检测方式：HPLC 溶解性：溶于水 包装规格：1kg/5kg/25kg 储存条件：请置于阴凉干燥处保存，避免阳光直射 保质期：24个月

激光光源, 投影黑科技 同尺寸更亮，同亮度更小 激光光源亮度高，在图像色彩、均匀度、稳定性、能耗、使用寿命、健康环保和价格方面有明显的优势 实测真亮度, 不虚标！ 800流明亮度, 告别“灰蒙蒙” ALPD®激光光源，亮度达800流明，不惧灯光、环境光，有效解决开会关灯的尴尬；在明亮的环境下，也能看到清晰亮丽的投影画面。 影院级色彩标准，真实色彩还原 ALPD®激光显示技术，色彩亮度等于白色亮度输出色，色彩丰富，画面均衡，再现自然本色。 2000:1对比度，画面更通透 画面过渡真实，灰阶显示细腻，画面高光位和黑位细节清晰可见，投射出更加通透和锐利的画面。 25000小时光源寿命,衰减低 一直都很亮，不会用着用着就变暗 应用ALPD激光光源寿命长达25000小时，在整个寿命期内，色彩饱和度和亮度衰减幅度也很小，不用换灯泡，省钱省心免维护。 漫反射成像原理，绿色健康光源 交互式平板、LED光源中保留了大量蓝光，长期观看，容易造成眼睛的伤害，而激光投影机通过反射式原理，自然光漫反射，减少了蓝光对眼睛的伤害。 无线同屏，小屏变大屏 无线多屏互动，wifi无线传输，不受线缆束缚，资料文档秒传大屏幕，兼容ios、windows、android等主流操作系统，支持小明助手、miracast、airplay同屏推送功能，影音、游戏、音乐随手分享到大屏幕 全自动对焦，智能梯形校正开机就是清晰画面 具备自动对焦、智能梯形校正功能，立刻还原清晰方正画面，想怎么投就怎么投。 全铝合金金属外壳一体成型工艺 与 MacBook 表面工艺一致 航空级铝材，阳极氧化一体金属机身，200目精细喷砂，128道工艺，苛求精致，无可挑剔 性能强劲 4K投影不卡顿 强劲内动力，从CPU开始！采用四核2.0处理器及强大的八核Mali450专业图形处理器性能强劲，稳定流畅不卡顿 真正影院120:1级别NXGA 斓曦非圆结构镜头 八片式NXGA斓曦全玻璃镜头，悬浮 搭载，缔造出非圆结构镜头系统 全通道激光3D,震撼画面跃屏而出 光峰助手APP，移动商务全兼容 全面兼容PPT、Word、Excel、PDF、图片、视频存储在移动设备里的演示文件，均可通过APP智能管理、一键投屏 不只是遥控器，还是红外激光笔 弧形人体工学设计，追求更舒适的操控，一键切换红外激光笔，让商务演示可圈可点。 界由我定，想投多大就多大 超大屏幕，百吋高亮大屏 让你的观点更震撼 实拍应用场景展示 小空间大屏演示，随时随地移动办公百吋大屏玩赛车游戏，这种震撼是电脑体验不能比拟的浪漫时刻，在家享受大屏好戏换个高亮大屏，阅读新闻、看股票，体验相当好

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研制了国际首例稳定可逆的单分子光开关器件（ Science ,  2016 ,  352 , 1443;  J. Phys. Chem. Lett. ,  2017 ,  8 , 2849）；观察到了低温下联苯基团由于σ单键的旋转产生的精细立体电子效应（ Nano Lett. ,  2017 ,  17 , 856）；研究了分子间主客体相互作用的动力学过程（ Sci. Adv .,  2016 ,  2 , e1601113），揭示了羰基和羟胺反应形成酮肟的分子机制（ Sci. Adv. ,  2018 ,  4 , eaar2177），证实了利用单分子电学检测方法研究单分子反应动力学的可行性，为实现单分子化学反应的可视化研究迈出了重要的一步。他们利用硅基单分子器件实现了具有单碱基对分辨率的DNA杂交/脱杂交动力学过程的研究（ Angew. Chem. Int. Ed. ,  2016 ,  55 , 9036）；在单分子水平上揭示了分子马达水解的动力学过程（ ACS Nano , 2018 ,  11 , 12789），展现了单分子器件在单分子生物物理研究方面的可靠性。

利用硅基单分子器件研究了分子马达水解的动力学过程，发现了无标记的电学检测方法观察到的分子马达的转动速度要比荧光标记的方法快一个数量级（ACS Nano 2018, 11, 12789）以苯环为骨架、芴基为核心的共轭分子，并在末端修饰上氨基，通过稳定的酰胺键将带有羰基官能团的功能分子连接在石墨烯电极之间，通过使用自主搭建的高速电学测试平台对化学反应进行了实时监测。大的共轭结构以及酰胺共价键的强耦合保证了分子具有良好的导电性；在化学反应进行的过程中，分子结构的变化将导致分子轨道发生改变，从而影响导电通道，影响器件的电导特性。

通过基因芯片鉴定膀胱癌干细胞相关的lncRNAs，发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞和癌组织中明显低表达，临床相关性分析发现LBCS与分级、分期呈负相关，与总体生存和无疾病生存呈正相关，是生存预后的独立预测因子。体内外的功能学实验发现LBCS能抑制膀胱癌干细胞的干性、成瘤和化疗耐药。机制研究发现LBCS能结合并介导hnRNPK和EZH2形成复合物，并募集该复合物到SOX2启动子上调控H3K27me3，从而抑制干性基因SOX2的表达。进一步研究表明SOX2在膀胱癌中高表达，与高分级和预后不良密切相关，SOX2是促进膀胱癌细胞的干性和化疗耐药的关键基因。       该研究首次发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞的自我更新和化疗耐药中发挥重要的抑癌基因作用，上调LBCS能抑制膀胱癌成瘤和增加化疗敏感性。LBCS-hnRNPK-EZH2-SOX2调控轴有望成为干预膀胱癌化疗耐药的新治疗靶点。本研究为靶向膀胱癌干细胞治疗和提高膀胱癌化疗敏感性提供科学依据和新思路。

团队合作发现了兴奋性稳态调控的分子机制。课题组使用钠通道阻断剂（TTX）阻断动作电位以模拟神经元兴奋性的长期降低。在TTX撤除后，动作电位的持续时间显著延长，神经元兴奋性代偿性增加，提示神经元出现了兴奋性稳态调控现象。机制研究发现，上述兴奋性稳态调控是由于Nova-2介导的钾通道（BK通道）mRNA选择性剪切降低所致。值得注意的是，该研究发现长时间TTX处理神经元时，虽然神经元胞体不会产生动作电位，但是神经元突触却产生了明显去极化，足以激活突触部位的L-型钙通道。后者通过其下游的钙调蛋白激酶（βCaMKK和CaMKIV）将信息传递入细胞核，引起Nova-2磷酸化并向核外迁移，导致其介导的BK通道mRNA选择性剪切下降 上述研究为近30年前提出的“稳态反馈环路”假说提供了完整证据（图2）。考虑到该信号通路中多个分子（AMPA受体、L-型钙通道、钙调蛋白激酶家族、Nova-2、BK通道）与自闭症、精神分裂症、抑郁症等神经/精神疾病密切相关，提示该通路的异常可能是上述疾病发生的重要机制。