针对天然生漆成膜速度慢、成膜条件对温湿度苛刻、耐老化性能差和脆性大的问题，以环氧生漆作为复合涂料基质，将纳米氧化铝和纤维素纳米纤维作为增强剂，采用共混法与表面化学改性等技术制备了两种改性生漆纳米复合涂料，大大提高了生漆耐老化性、耐紫外线性、防潮性和力学性能，改善其柔韧性。 对于纳米氧化铝复合涂膜，总体来说，加入适量的改性纳米氧化铝的确使漆酚的性能更加优良，以达到保护木材表面的目的。在此次研究中，随着漆膜中纳米氧化铝含量增加，复合涂膜的硬度和抗冲击强度逐渐增加，同时漆膜的干燥时间越来越短，透光率逐渐减小，疏水性越来越强。但纳米氧化铝的量加入过多，则易在漆膜表面发生团聚现象，反而会影响复合涂膜的性能，影响其对木材的保护作用。加入纤维素纳米纤维有助于增强漆膜如抗冲击强度、内部致密性等部分性能，以达到有效防止木材表面划伤、改善木材各向异性的目的；但 CNF 本质较软，加入过多会给复合涂膜带来硬度降低等缺陷，这反而不利于复合涂膜保护木材表面。 分析生漆与改性漆和木材的结合机理，通过紫外老化实验，揭示改性漆的老化机制和对木材抗紫外老化的作用。复合涂膜宏观表面透亮光滑，微观表面平整，微观截面呈层状交织结构，木材表面光泽度得到提升，木材紫外抗老化性能得到有效提升。纳米氧化铝复合膜随纳米氧化铝含量的增加，拉伸强度和断裂伸长率减小，改性后随着改性基含量的增加，木材表面磨损率逐渐降低，其中纳米 氧化铝改性后磨损率最低，耐磨性能最优。纳米纤维素复合膜拉伸强度和断裂伸长率随着 CNF 含量的增加先增加后减小，涂敷纳米纤维素复合膜后木材吸湿系数及吸湿尺寸变化率最低。 项目发表了研究论文“一种生物基纳米复合膜的光谱学特性研究”，发明专利“一种基于生物酶预处理木质材料的方法”和调查报告“改性生漆基纳米复合涂料的制备及对木材性能影响的研究”。

（专利号：ZL 201410134705.2） 简介：本发明公开了一种具有光催化性能的防火涂料及其制备方法，属于防火涂料领域。该涂料包含基料、催化剂、成炭剂、发泡剂、填料、颜料、溶剂、分散剂、催干剂、助干剂以及纳米母液等；所述基料为磷酸二氢铝，催化剂为聚磷酸铵，成炭剂为季戊四醇，发泡剂为三聚氰胺，填料为超细矿渣粉，颜料为Cu-La/TiO2，溶剂为水，分散剂为BYK180高分子分散剂，催干剂为氧化铅，助干剂为锌粉，纳米母液为纳米SiO2母

本发明提供了一种吸附材料吸附性能恒温水浴实验对吸附床定时自动称重装置及方法，主要解决恒温吸湿实验测定中为记录质量需要中断实验而导致实验不易控制的问题。其中，自动称重装置包括：称重器，包括称重器本体和设置在称重器本体上的称重托盘；升降机构，与称重器配合以使称重器与吸附床沿竖直方向上下移动；实验装置，配合升降装置提供实验所需恒温环境。该自动称重装置不需要中断实验即可测量吸附材料吸附吸附质后吸附床质量的变化，使实验稳定长时间进行，提高实验测定的准确率，减轻实验人员的工作量。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。

本发明公开了一种基于电压信号复合前馈的构网型VSG输出功率解耦方法，涉及电力电子控制技术领域，对构网型VSG功率同步控制的变流器输出电压信号复合前馈实现构网型变流器并网系统及实现变流器输出功率解耦的方法。包括构网型VSG功率控制模块、电网参数检测单元、线路阻抗观测器、虚拟阻抗压降前馈环路以及电压信号二次前馈环路。本发明的复合前馈控制策略结合虚拟阻抗和电压幅值与功角补偿，显著减弱了有功与无功功率的耦合作用，实现了高效解耦，适用于复杂电网环境。

京津冀三地教育融合发展逐步深化，教育改革创新与产业转型、区域发展结合更加紧密，产教融合共同体建设需要政府、高校、企业等各方努力和协作，通过搭建育人平台、构建运行机制、创新人才培养模式，推动共同体建设深入发展。天津市大学软件学院基于十余年的先行先试，围绕“更好发挥企业重要主体作用，促进人才培养供给侧和产业需求侧结构要素全方位融合”等产教融合深化课题，不断探索创新，凝练成果，创建了“需求传导明确、校企高效协同、资源集约共享”的校企协同育人组织形态，即产教融合共同体的实现路径，为高校开展产教融合、校企合作提供可复制可借鉴的经验。

技术成熟度：技术突破 1.原理：结合磁浮列车极端运行工况，充分考虑运行环境的强磁场，深入研究机-电-磁耦合机制，精确调节磁体悬浮姿态，以实现超导磁体在液氮温区（-196℃）自稳定悬浮。 2.创新点： （1）研发国产化低功耗悬浮控制模块，能耗较进口设备降低35%； （2）突破-196℃环境下多系统协同控制技术，填补国内工程化应用空白。 3.应用场景： （1）高速磁浮列车静悬试验台 （2）精密仪器运输平台 （3）航空航天地面测试装备 4.应用案例：前期开发的自由度控制系统，已被合作团队应用且效果较好。