产品详细介绍品牌：久滨型号：JB-DSC-500B名称：差示扫描量热仪一、产品概述：　　DSC测量的是与材料内部热转变相关的温度、热流的关系，应用范围非常广，特别是材料的研发、性能检测与质量控制。材料的特性：如玻璃化转变温度。冷结晶、相转变、熔融、结晶、热稳定性、固化/交联、氧化诱导期等，都是DSC的研发领域。二、仪器符合国家标准：GB/T 19466.2 – 2004 / ISO 11357-2: 1999第2部分：玻璃化转变温度的测定；GB/T 19466.3 – 2004 / ISO 11357-3: 1999第3部分：熔融和结晶温度及热焓的测定；GB /T 19466.6- 2009/ISO 11357-3 :1999 第6部分氧化诱导期 氧化诱导时间（等温OIT)和氧化诱导温度（动要态OIT）的测定。三、技术参数：1、DSC量程：0～±500mW2、温度范围：室温～500℃   3、升温速率：0.1～80℃/min4、温度分辨率：0.01℃5、温度精度：±0.1℃6、温度重复性：±0.1℃7、DSC精度：±2%8、DSC分辨率：0.001mW9、DSC解析度：0.001mW10、控温方式：升温、恒温、降温、循环控温（全程序自动控制）11、曲线扫描：升温扫描12、气氛控制：气体质量流量计自动切换两路气体13、显示方式：24bit色，7寸LED触摸屏显示14、数据接口：USB标准接口，配套相应操作软件15、参数标准：配有标准校准物，带一键校准功能，用户可自行对温度进行校准16、工作电源：AC220V  50Hz/60Hz17、全封闭支架结构设计，防止物品掉入到炉体中、污染炉体，减少维修率四、应用实例：　　测量与热量有关的物理、化学变化，如玻璃化转变温度、熔点。熔融温度、结晶与结晶热、相转变反应热，产品的热稳定性、固化/ 交联、氧化诱导期、反应动力学、比热等。

一、装置概述 PAA-Q型二氧化硫废气治理技术综合实验装置是根据高等教育的改革方向，顺应国家培养应用型高技能人才的战略思想，以前沿技术为导向，紧密结合二氧化硫实际处理工程的功能和特点，并针对高等院校对二氧化硫废气处理工艺应用和创新实验教学的实际需要而专门研制的综合性实验装置。本装置涉及放电等离子体技术、吸收技术、吸附技术以及智能程控技术等内容。装置工艺流程简洁、美观，可视化程度高，具有处理效率高、彻底、无二次污染等优点，非常适合大专院校的相关专业开展实验、实训、设计、创新创业训练等。 二、主要参数及指标 （1）处理负荷：<5000mg/L； （2）处理气量：<500L/min； （3）处理效率：≥99%； （4）装置净重：260kg； （5）外形尺寸：2000mm×700mm×1800mm； （6）供电电压：AC220V、50Hz； （7）运行功率：＜3kW； （8）操作条件：常温、常压； （9）安全保护：具有漏电压、漏电流保护装置，安全符合国家标准。 三、主要配置及性能 采用自主知识产权的双介质阻挡放电等离子体反应器，放电均匀、稳定，二氧化硫转化率高。 高频高压电源采用两级控制，安全、可靠，输出频率和电压可调。 透明有机玻璃材质的吸收塔中填装PP多面空心填料，并配置有分布器和除雾器，气液传质好，可视化程度高。 多段蒸笼式撬装活性炭吸附塔，吸附效率高、活性炭更换方便，并配套活性炭再生设备，可延长活性炭使用寿命。 吸收液通过气液混合自吸泵输送，并采用自动和手动相结合的控制模式，灵活、方便。 采用电磁式增氧气泵作为二氧化硫的载气泵，气量大、稳定、噪音低。 催化臭氧分解器可将尾气中的残留的臭氧快速转化为氧气，不会产生二次污染； 在线二氧化硫气体浓度检测器测量精度2%、输出4-20MA，可接PLC控制器。 三菱FX3U系列PLC主机和模拟量输入输出模块完成设备运行控制，10英寸彩色触摸式液晶显示屏实时显示控制按键、装置运行状态及时间、pH、气压、二氧化硫浓度等重要参数。 所有设备模块化安装于304不锈钢材质的柜体中，柜体前后开设有视窗，顶部安装有可调速换气扇，底部配有禁锢万向脚轮。

产品详细介绍 二氧化硫气体检测管 1、比长式气体检测管原理及使用方法原理CO、CO2、H2S、O2、SO2、NH3等检测管的基本测定原理为线性比色法，即被测气体通过检定管与指示胶发生有色反应，形成变色层（变色柱），变色层的长度与被测气体的浓度成正比。2、主要技术参数（见附表）3、附件（每盒）①胶管一段；Φ3×5，长度20cm②小砂轮一片4、贮运条件本品应避光保存于阴凉干燥处，严禁日光照射，保存温度不超过40℃，玻璃制品，小心轻放。5、使用方法各种检定管均可与CZY-50型气体检定管用圆筒型正压式采样器等配套使用。于测定现场用空气冲洗采样器后，取一定体积的现场空气，把检定管两端切开，用短胶管将检定管的下端（浓度标尺有“0”的一端）连接在采样器（检定器）的出气口上，按规定时间匀速通过检定管，然后按检定管变色柱（或变色环）上端指示的数字，直接读取被测气体的百分浓度。  各种气体检测管主要技术参数表

产品详细介绍 一氧化碳气体检测管 简介1、比长式气体检测管原理及使用方法原理CO、CO2、H2S、O2、SO2、NH3等检测管的基本测定原理为线性比色法，即被测气体通过检定管与指示胶发生有色反应，形成变色层（变色柱），变色层的长度与被测气体的浓度成正比。2、主要技术参数（见附表）3、附件（每盒）①胶管一段；Φ3×5，长度20cm②小砂轮一片4、贮运条件本品应避光保存于阴凉干燥处，严禁日光照射，保存温度不超过40℃，玻璃制品，小心轻放。5、使用方法各种检定管均可与气体检定管用圆筒型正压式采样器等配套使用。于测定现场用空气冲洗采样器后，取一定体积的现场空气，把检定管两端切开，用短胶管将检定管的下端（浓度标尺有“0”的一端）连接在采样器（检定器）的出气口上，按规定时间匀速通过检定管，然后按检定管变色柱（或变色环）上端指示的数字，直接读取被测气体的百分浓度。 各种气体检测管主要技术参数表

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

复合铁酶促活性污泥强化污水生物脱氮除磷技术从改进生物脱氮除磷活性污泥絮体结构为切入点，采用人工调控技术手段，强化铁离子在电子传递体系中电子传递作用与酶促反应的激活剂作用，提高脱氮除磷微生物的生化反应代谢活性与适应外界环境因素变化的能力，提高生物脱氮除磷效率，解决污水生物脱氮除磷系统存在的固有矛盾与瓶颈问题。       该技术不仅大大提高生化反应系统微生物活性（DHA、ETS 与 SOUR 分别提高 30%左右），而且提高了城市污水脱氮除磷效率与系统运行稳定性，与普通活性污泥生物脱氮除磷系统相比较，其生物脱氮与除磷效率分别可提高10%、25%左右，特别在解决低温硝化影响问题上具有突破性进展，系统抗低温能力得到明显增强（在反应温度 10℃条件下，系统硝化效率可以保持 70%以上，同时除磷效率达到 90%）。

其他成果/n饲料添加剂技术领域，具体涉及一种α‑半乳糖苷酶软胶囊饲料添加剂及其制备方法。该方法包括以下步骤：1)向磷酸盐缓冲溶液中加入α‑Gal，然后加入β‑CD，再经过均质后静置反应，至反应终点，得到α‑Gal—β‑CD添加液；2)将B型明胶加入水中，充分溶胀后加入甘油、防腐剂和二氧化钛，混合均匀进行胶化，得到胶料；3)灌装。通过本发明得到的软胶囊添加剂利用环糊精抑制剂对α‑Gal的抑制作用，使动物饲料中的α‑Gal酶活，经历一个先低后高的过程，从而使饲料中的α‑Gal在更合适的消化时期发挥催化作用。

利用金属配合物性质易调控的优点，通过改变电荷、脂溶性，实现金属配合物对细胞器的靶向性富集调控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基础上，利用金属配合物的长激发态寿命，构筑一系列单/双光子的光敏剂用于细胞器靶向的癌症治疗（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），为开发金属配合物用于生物治疗提供了新的研究思路。然而，与传统化疗药物类似，这类光敏剂通过诱导肿瘤细胞凋亡实现肿瘤治疗，同样也面临可能的耐药风险。至今为止，金属配合物诱导肿瘤细胞非凋亡性死亡、实现克服肿瘤耐药研究尚处于起步阶段。在前期实现诱导肿瘤细胞坏死、涨亡等非凋亡性死亡的工作基础上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢晖教授课题组开发了基于钌(II)配合物的拓扑异构酶 I/II双重催化抑制；进一步研究发现，配合物能诱导耐药肿瘤细胞坏死性凋亡，有效克服肿瘤耐药 通过辅助配体改变配合物的电荷和脂溶性，从而调控配合物的细胞摄取量和细胞器靶向性。其中环金属化配合物Ru7在具有高细胞摄取量的同时，实现了细胞核靶向富集（图2）。DNA拓扑异构酶（topoisomerase，Topo）为催化DNA拓扑学异构体互相转变的酶的总称，可调控DNA转录、复制和基因表达。根据催化机制，Topo酶划分为Topo I和Topo II，因在肿瘤细胞中高表达而成为临床肿瘤治疗靶点。喜树碱（Topo I抑制剂）和依托泊苷（Topo II抑制剂）是其代表性药物，但这类单一酶抑制剂的疗效受多种因素限制，与之相比，Topo I/II双重抑制剂具有显著的治疗优势。利用DNA松弛、断裂和凝胶电泳迁移率转移分析，辅助分子对接模拟计算，证实Ru7通过π-π堆积、阳离子-π相互作用以及氢键与Topo I/II的催化口袋相结合，从而阻止DNA拓扑异构酶与DNA的结合，是罕见的Topo I/II双重催化抑制剂。

01.成果简介 地中海贫血症，又称珠蛋白生成障碍性贫血症，是一组遗传性溶血性贫血疾病，由血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链的缺失或不足导致。珠蛋白链包括：γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”，ζ和α珠蛋白组成“α基因族”，相应的，地中海贫血症分为α型、β型、δβ型和δ型4种，其中以β地中海贫血症和α地中海贫血症较为常见。 地中海贫血症的常规治疗方法包括：一般性治疗、红细胞输注、铁螯合剂去铁治疗、脾切除、造血干细胞移植、基因活化治疗等，其中，输血治疗和去铁治疗是目前最重要的两种治疗方法。然而，供体缺乏、排异反应、药物副反应等因素影响了上述方法的应用。 本项成果利用归巢内切酶I-SceI的特异性低毒性以及TALE的特异性DNA识别域，依据β地中海贫血症的β-珠蛋白基因序列，首先改造I-SceI和TALE，使其分别可以特异性识别14bp和18bp的β珠蛋白DNA序列，然后使二者融合，从而构建出可以识别β珠蛋白32bp DNA序列的融合型内切酶TALE-I SceI，并利用β-地中海贫血疾病患者造血干细胞为模型，对其突变基因进行修复，验证了本项成果的安全性和实用性。 图1 融合型内切酶TALE-I SceI02.应用前景 经过细胞实验验证，本项目成果构建的嵌合核酸酶可以在体外β-地中海贫血疾病患者造血干细胞中发挥作用，有望在临床中得到应用。03.知识产权 本项成果已申请1项发明专利，并已授权。04.团队介绍 本项目负责人为研究员、博士生导师，担任中国自然科学基金委重大项目顾问及基金评委、中国科技部973项目顾问及基金评委，曾在多个国际权威期刊上发表SCI论文20余篇。05.合作方式 投融资。06.联系方式 邮箱：zhangxinrui@tsinghua.edu.cn