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细胞膜结构模型
宁波华茂文教股份有限公司
2021-08-23
XM-432微观视细胞模型
XM-432微观视细胞模型
XM-432微观视细胞模型由2部件组成，置于基板上，显示视网膜、脉络膜以及巩膜的微观结构。
尺寸：放大，25×23×23cm
材质：PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司
2021-08-23
细胞培养生物制剂
山东斯滕生物科技有限公司
2021-08-26
脐带血造血干细胞
脐带血造血干细胞的优势
采集安全无痛 HLA配型要求低 病毒感染风险低 免疫原性弱 移植排异反应小 实物存储 再生和修复能力强
脐带血
新生儿娩出断脐后从脐静脉采集获得。
来源广泛，采集时无痛苦和风险
实物储存，治疗时间迅速
排异反应发生率低、程度轻
污染几率低
非血缘配型度高
骨髓/外周血
经硬膜外麻醉后，骨穿采集骨髓血
经细胞动员剂动员后，经大静脉穿刺采集外周血。
来源复杂，采集时供体有疼痛感
临时采集治疗时间无法保证
排异反应发生率高、程度重
污染几率高
非血缘配型度低
脐带血基础知识
脐带血是胎儿娩出断脐后，尽量短时间内从脐静脉中采集获得的血液。含有大量造血干细胞，可以重建血液系统和免疫系统，拯救患者生命。造血干细胞是我国唯一准许应用于临床的干细胞，移植技术成熟且应用广泛。
北京佳宸弘生物技术有限公司
2022-02-25
磁光双控超分子纳米纤维可抑制肿瘤侵袭转移
利用修饰有线粒体靶向肽的氧化铁磁纳米粒子与修饰有β-环糊精的透明质酸构筑了一种超分子纳米纤维。该超分子纳米纤维可以经由光照或磁场（甚至包括很弱的地磁场）调控其形貌转换。无论是体内还是体外条件下，由于透明质酸受体在肿瘤细胞表面过表达，该超分子纳米纤维可以高效靶向肿瘤细胞，并且经过地磁场的导向聚集，诱导肿瘤细胞线粒体功能障碍和细胞间聚集，从而特异性抑制体内肿瘤细胞的侵袭和迁移。该超分子纳米纤维可以作为一种方便的工具，不仅可以加深对动态或刺激响应性生物事件的理解，而且可以促进用于肿瘤治疗的生物材料的设计和发展。
南开大学
2021-04-10
基于监督转移的零样本哈希图片检索方法
高校科技成果尽在科转云
电子科技大学
2021-04-10
一种可定期转移粪便的节能无臭保温猪舍
本实用新型提供了一种可定期转移粪便的节能无臭保温猪舍。其技术方案为：它包括猪舍本体和蓄粪沟，猪舍本体的向阳墙体上设置有采光窗，背阴墙体上设置有通风窗，舍顶为双坡式，前舍顶低于后舍顶；猪舍地板为漏粪地板，漏粪地板下方设置有引流地板，引流地板倾斜设置，较低一侧设置有引流槽，引流槽与引流管相接，引流管与蓄粪沟连通，引流管向蓄粪沟一侧倾斜，蓄粪沟设置在猪舍本体外侧背阴面；蓄粪沟侧壁内相对设置有导轨，导轨高于引流管，导轨上设置有铲粪机，蓄粪沟侧壁靠近猪舍本体一侧较高，上端与盖板铰接。本实用新型的有益效果为：本实用新型提供的可定期转移粪便的节能无臭保温猪舍结构简单、生猪存活率高、人工成本低。
青岛农业大学
2021-04-13
一种磁场下的原子转移自由基聚合方法
本发明公开了一种磁场下的原子转移自由基聚合方法，该方法 是在磁感应强度范围为 0.1～0.43 特斯拉的磁场环境下，将单体、催化 剂和引发剂混合后进行原子转移自由基聚合反应，并通过调节磁场的 大小调控反应速率、产物转化率和规整度，得到所需的聚合产物。磁 场可以由永磁铁或磁感线圈产生，其大小通过永磁铁间距或电流大小 来调节。本发明解决了原子转移自由基聚合无法控制产物构型和规整 度的问题。该发明中所需磁场小，简单易得。
华中科技大学
2021-04-14
重编程的神经干细胞可以用来作为细胞模型研究疾病的发病机理
利用单个视网膜转录因子Ptf1a，可以将小鼠和人的成纤维细胞在体外高效重编程为神经干细胞，并揭示了Ptf1a诱导体细胞重编程过程的内在分子机制。由于Ptf1a是一个非神经前体细胞转录因子，该发现颠覆了体细胞重编程为神经干细胞需要依赖神经前体细胞转录因子参与的认知。经过Ptf1a重编程的神经干细胞在体外可以大量传代扩增，并能在体外及体内分化成为具有功能的、各种类型的抑制性及兴奋性神经元、星型胶质细胞和少突胶质细胞。进一步的研究发现，当把这些诱导神经干细胞移植到患有老年痴呆的小鼠模型大脑中，其可以分化并整合到大脑中，和原有的脑细胞形成功能性连接。行为学测试表明，细胞移植可以明显改善患病小鼠的空间学习及记忆功能。 和早期的其它研究相比，Ptf1a的单因子方案更安全、更高效、得到的神经干细胞和体内的神经干细胞更接近，具有诸多优点，从而解决了自体神经干细胞的来源问题。重编程的神经干细胞可以用来作为细胞模型研究疾病的发病机理，筛选有效的药物，以及移植治疗各种神经疾病的细胞来源。
中山大学
2021-04-13
发现并阐明了体细胞重编程成诱导多能干细胞（iPSCs）的新机制
通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用，发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的路障对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用，涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因实施了特异性组蛋白去乙酰化修饰，从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。然而，衰减这一复合物在体细胞重编程中的作用将极大地促进重编程的效率。这一研究的发现，加深了业界对体细胞重编程机制的理解，同时也让表观遗传学各个层面的修饰在调控体细胞重编程中发挥的作用也更加清晰。这对于诱导多能干细胞领域的研究和应用，乃至其他类型的细胞命运调控都具有重要的指导意义。
南方科技大学
2021-04-13