化学名称：4- 氨基二苯胺CAS 注册号：101-54-2产品规格： 外观 灰色至紫褐色液体或固体 纯度 (GC), % ≥ 99.0 熔点 ( 初熔 ),° C ≥ 70.0 结晶点 ,° C ≥ 71.5 加热减量 (65-70° C ),% ≤ 0.20 灰分 ,% ≤ 0.12 ◆  用途：      -4-ADPA用于生产对苯二胺类橡胶防老剂4010NA、4020等。 ◆  包装条件：200kg/铁桶 

项目负责人：唐杰，清华大学计算机系WeBank讲席教授、大模型研究中心主任，国家级人才，ACM/AAAI/IEEE Fellow。研究兴趣包括人工智能、知识图谱、数据挖掘、社交网络、大语言模型等。曾获ACM SIGKDD Test-of-Time Award（十年最佳论文）、IEEE ICDM研究贡献奖、国家科技进步二等奖。 运营团队：2019年，智谱AI成立，迅速形成以清华大学计算机系98级张鹏为CEO、高文院士弟子刘德兵为董事长、清华创新领军博士王绍兰等为核心的运营团队。 清华大学计算机系知识工程实验室李涓子、唐杰、许斌等人建立了完全自主知识产权的科技情报挖掘与智能服务平台，申请专利40余项。2019年，通过科技成果转化，北京智谱华章科技股份有限公司（以下简称“智谱AI”）成立，致力于打造新一代认知智能大模型，与学校合作研发了双语千亿级超大规模预训练模型GLM-130B，并基于此千亿基座模型打造了对话模型ChatGLM，具有双语、高精度、快速推理、可复现、跨平台等核心优势，在此基础上开源单卡版模型ChatGLM-6B，全球下载量已超过1000万次。 2024年1月，新一代基座大模型GLM-4正式推出，整体性能相比上一代大幅提升，比肩世界先进水平。它支持更长上下文，具备更强多模态能力，推理速度更快，支持更高并发，大大降低推理成本。同时，GLM-4的智能体能力得到大幅提升，可根据用户意图，自动理解、规划指令以完成复杂任务。GLMs个性化智能体定制功能亦同时上线，用户用简单提示词指令即能创建属于自己的GLM智能体，由此任何人都能实现大模型的便捷开发。

（专利号：ZL 201310571506.3） 简介：本发明公开一种1,3-二氨基胍盐酸盐的制备方法，属于含氮有机物制备技术领域。该制备方法是：将硫氰酸钠溶于水中，然后加入硫酸二甲酯，在室温下反应5～6h，反应结束后水油分层，收集的油层即为第一步的产物硫氰酸甲酯；然后将盐酸肼和水混合，升温至30～40℃时加入硫氰酸甲酯，保温反应4～5h后，抽滤后用冷水洗涤后干燥制得1,3-二氨基胍盐酸盐白色固体。本发明采用硫氰酸钠和盐酸肼为原料，水为溶剂

β 羰基-1，3-二噻烷类化合物兼具羰基和噻烷官能团，其中，噻 烷基团作为羰基等价物用于复杂羰基化合物的制备及相关分子骨架 和片断的构建，可进行一系列官能团转换；羰基本身可参与众多官能 团的转化，以及杂环的构筑。β 羰基-1，3-二噻烷类化合物兼具了二 者的反应特性，作为高度官能化的三碳单位，是构筑众多杂环类化合 物、构筑众多多羰基类化合物以及众多药物分子和天然产物的重要中 间体。 目前已报道的 β 羰

全国政协十三届三次会议

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4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339