XM-D015心的神经支配电动模型   XM-D015心的神经支配电动模型由微电脑集成电路控制配以灯光演示，示人体心脏的神经支配、传导和血压调节关系。   一、显示内容： ■ 感觉神经传导：心肌→脊髓后角，主动脉弓→孤束核→网状结构 ■ 交感神经传导： 脊髓侧角→颈上、中、下节 〉 →心肌（心跳快） 胸1、2、3、4节 ■ 副交感神经传导： 迷走神经脊核→ 心上支 〉 → 心肌（慢） 心下支 ■ 牵涉性痛反射途径： 心→交感干 〉 → 脊髓后角→脊髓→丘脑束→丘脑→皮质 胸内侧→脊神经 ■ 血压调节： 颈动脉弓→舌咽神经 〉 → ↗ 迷走神经脊核→心肌 主动脉弓→迷走神经 ↘ 网状结构→脊髓侧后角→心肌   二、技术参数： ■ 尺寸：51×23×86cm ■ 材质：PVC材料+木框   三、标准配置： ■ XM-D015心的神经支配电动模型：1台 ■ 电源线：1根 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-D019平衡觉传导电动模型   XM-D019平衡觉传导电动模型适用于医学院校、卫生学校、医院临床授课时作为直观教具，平衡觉传导具体途径主要通过内侧纵束、前庭脊髓束完成眼肌前庭（如眼球震颤）、头颈姿势、躯干四肢姿势的反射性调节。   一、显示内容： ■ 内侧纵束（MLF）: 第一节神经元炎双极细胞，其胞体构成前庭神经节（位于内耳道底）胞体的周围突组成上下两支。上支的纤维分成三个终支，分别到达椭圆囊斑、上半规管的壶腹嵴、外半规管的壶腹嵴；下支分为两支，分别到达球囊斑、后半规管的壶腹嵴。中枢突组成前庭神经，与蜗神经一起组成位听神经入脑桥，止于前庭神经核（前庭内侧核、外侧核、上核、下核）。前庭神经核为第二级神经元，由前庭神经各核发出的纤维参与组成内侧纵束，内侧纵束包含越边和不越边的纤维，其中这么多纤维又分为上行支（外支）和下行支（降支），其中上升的纤维止于两侧的动眼、滑车、展神经核，完成眼肌前庭反射（如眼肌震动），下降的纤维至副神经脊髓核（位于脊髓上六颈节前外侧部细胞）和上部颈髓前角细胞，完成头颈姿势和反射性调节。 ■ 前庭脊髓束: 由外侧核发出的纤维组成前庭脊髓束，在脊髓前索中下行，止于各节段的前角运动细胞（终于周侧脊髓板层Ⅶ、Ⅷ，少量纤维止于板层IX,此束可下达骶髓。由于板层Ⅷ细胞有越边联系，所以刺激一侧前庭外侧核，可引起两侧肢体运动反应），完成躯干、四肢姿势的反射性调节。   二、技术参数： ■ 尺寸：51×23×86cm ■ 材质：PVC材料+木框   三、标准配置： ■ XM-D019平衡觉传导电动模型：1台 ■ 电源线：1根 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-655D视听觉和深感觉传导束   XM-655D视听觉和深感觉传导束，视觉传导鼻侧视网膜投射纤维为深蓝色，颞侧视网膜投射纤维为黄色，除表示视觉传到外，尚包括缩瞳等反射通路，听觉传导以草绿色表示，主要显示听的传道及其与顶盖的联系。 尺寸：放大，40×60×60cm 材质：优质铁丝

XM-D023锥体系（皮质核束）电动模型   XM-D023锥体系（皮质核束）电动模型演示面神经、舌下神经的核上下瘫和皮质核束的正常通路。   一、显示内容： ■ 椎体系：演示由中央前回和中央旁小叶前部的巨型椎体细胞和其他类型的椎体细胞以及额、顶叶部分区域的椎体细胞的轴突共同组成椎体束，其中一部分下行至脊髓的纤维束，另一部分止于脑干脑神经运动核的纤维束。 ■ 面神经核核上瘫：演示核上运动神经元受损，产生对侧眼裂以下的面肌瘫痪，表现病灶为对侧鼻唇沟消失，口角低垂并向病灶侧偏斜，流涎，不能鼓腮、露齿等。 ■ 面神经核核下瘫：演示面神经核核下神经元受损，可致病灶侧所有面肌瘫痪，额横纹消失，眼不能闭，口角下垂，鼻唇沟消失等。 ■ 舌下神经核核上瘫：演示舌下神经核核上神经元受损，可产生伸舌时舌尖偏向病灶对侧。 ■ 舌下神经核核下瘫：演示舌下神经核核下神经元受损，可产生全部舌肌瘫痪，伸舌时舌尖偏向病灶侧。   二、技术参数： ■ 尺寸：34×34×81cm ■ 材质：PVC材料+木框   三、标准配置： ■ XM-D023锥体系（皮质核束）电动模型：1台 ■ 电源线：1根 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-D001A微电脑吸毒血液演示模型   XM-D001A微电脑吸毒血液演示模型演示鼻吸、口服、静脉注射、肌肉注射四种常见的吸毒血液循环走向，通过语音方式告知吸毒引发的危害，适合禁毒及科技馆使用。   一、演示内容： ■ 鼻吸： 按下此按钮，语音提示鼻吸，同时LED灯演示毒品经由鼻腔到肺后，通过血液流经全身。此途径是指毒品加温后通过呼吸道进入人体的吸食方法，长期吸食对呼吸道系统造成恶性刺激，轻者易患气管炎，重者导致肺炎、肺气肿和肺癌。 ■ 口服： 按下此按钮，语音提示口服，同时LED灯演示毒品经由口腔、食管到胃，通过血液吸收流经全身。 ■ 静脉注射： 按下此按钮，语音提示静脉注射，同时LED灯演示经由左手静脉处进入血管，通过心脏流到全身。注射阿片类毒品对人体的免疫功能有着直接和全面的损害，且容易引起吸毒过量死亡。 ■ 肌肉注射： 按下此按钮，语音提示肌肉注射，同时LED灯演示经由右大腿根处进入血管，通过心脏流到全身。经常注射容易引起注射部位的皮肤可能出现脓肿、感染、色素沉着、疤痕硬结等症状。   二、技术参数： ■ 尺寸：人体约175CM， 连底座约2米，圆型底座高约30cm，直径约80-100cm，操作控制面板高度约70cm，加圆型底座约1米。 ■ 材质：PVC   三、标准配置： ■ XM-D001A微电脑吸毒血液演示模型：1台 ■ 电源线：1根 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-417D耳解剖放大模型（放大3倍，3部件，带数字标识）   XM-417D带数字标识耳解剖放大模型放大3倍，可拆分为3部件，展示了外耳、中耳、内耳、膜迷路、骨迷路以及完整的耳蜗结构，共有13个部位数字指示标志及对应文字说明。 尺寸：放大3倍，33×23×23cm 材质：PVC材料

华为鲲鹏台式机主板是基于华为鲲鹏920处理器开发的办公应用主板，鲲鹏台式机主板内兼容业界主流内存、硬盘、网卡等硬件，支持Linux桌面操作系统，提供机箱、散热、供电等参考设计指南，具有高性能、接口丰富、高可靠性、易用性等特点。 高性能 选用华为鲲鹏920处理器，芯片集成桥片、以太控制器、SAS控制器以及PCIe控制器，具有超强计算能力。 高可靠 CPU支持丰富的RAS特性，支持带ECC校验内存，满足服务器级别可靠性应用 高能效 高效率的单板VRD电源，降低DC转换损耗。支持系统散热风扇智能调速以及CPU智能调频，节能降耗 技术规格 组件 规格 主板型号 D920S10 处理器型号 1个鲲鹏920处理器，4/8核，2.6Ghz 本地存储 6*SATA 3.0硬盘接口，支持2个M.2 SSD插槽 内存插槽 4个DDR4-2666 UDIMM插槽，最大容量64GB PCIe扩展 支持1个PCIe3.0 X16、1个PCIe3.0 X4以及1个PCIe3.0 X1插槽 板载网络 支持2个板载网卡，支持GE网口或光口 USB 支持4个USB 3.0，4个USB 2.0

鲲鹏台式机主板D920L11选用单路华为鲲鹏920处理器，主频支持2.2G/2.6/3.0GHz，提供4C/8C/12C系列配置，支持Linux桌面操作系统，具有极致性能、极致体验、扩展丰富等特点。 极致性能 搭载鲲鹏920高性能处理器，主频支持2.2/2.6/3.0GHz，提供4C/8C/12C系列配置支持双通道内存，支持最高速率2666MHz，最大支持64GB 极致体验 支持手机超级快充，本地喇叭，安卓生态原生支持办公应用/影音播放/游戏娱乐等应用流畅体验 丰富扩展 3*PCIe3.0；2*GE；1*M.2SSD接口；8*USB；4*SATA3.0硬盘接口 技术规格 组件 规格 主板型号 D920L11 处理器型号 1个鲲鹏920处理器，支持2.6GHz，提供4/8/12核配置 本地存储 4*SATA 3.0硬盘接口，支持1个M.2 SSD插槽 内存插槽 2个DDR4-2666 UDIMM/RDIMM插槽，最大容量64GB PCIe扩展 支持1个PCIe 3.0 x16、1个PCIe 3.0 x4以及1个PCIe 3.0 x1插槽 板载网络 支持2个板载网卡，支持GE网口或光口 USB接口 支持4个USB 3.0，4个USB 2.0，1个USB Type-A充电接口

爱普生微压电打印头 新一代爱普生UltraChromeD6r-S墨水 更广泛的介质适用尺寸3.5"-A4 一键弹出卷纸单元，实现轻松上纸 17秒首张快速输出模式*1 输出速度360张/小时*1（4"x6"inch） 最高分辨率：1440x720dpi 最小墨滴：2.5pl 打印速度：标准模式：10s(4'x6') 喷头技术：Epson微压电打印头 颜色：青色，洋红色，黄色，淡青色，淡洋红色，黑色 墨水：爱普生“活的色彩D6r-S”染料墨水

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339