小试阶段/n本发明涉及一种Si3N4/SiCW复相结合SiC耐火材料及其制备方法。其技术方案是：以50~75wt%的碳化硅、18~36wt%的单质硅和2~15wt%的碳为原料，外加所述原料3~7wt%的改性结合剂，搅拌均匀，机压成型，成型后的坯体在220℃条件下干燥8~48小时；干燥后的坯体在氮气气氛中烧成，随炉自然冷却至室温，即得Si3N4/SiCW复相结合SiC耐火材料。所述烧成的温度制度是：先升温至890~920℃，保温1~3小时；再升温至1180~1350℃，保温4~10小时；然后升温至在1

本发明公开了一种联苯三膦配体制备方法及其在氢甲酰化反应中的应用，制备的联苯三膦配体具有 如通式(I)或通式(II)所示的结构，通式(I)中芳基取代基 Ar 为苯、对甲基苯、间三氟甲基苯、对 三氟甲基苯、3,5-二三氟甲基苯、3,5-二氟苯、3,5-二甲基苯、3,5-二叔丁基苯、3,5-二叔丁基-4-甲氧基苯、 对甲氧基苯、对二甲氨基苯、2-吡啶、对氟苯或 2,3,4,5,6-五氟苯;通式(II)中，R 为环状膦结构。本 发明联苯三膦配体可用作线性氢甲酰化反应催

课题组与加州大学洛杉矶分校的倪霓课题组联合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成员，MnBi 4

（专利号：ZL 201410545674.X） 简介：本发明公开了一种含有-SO3H的酸性磁性材料催化制备缩醛(酮)的方法，属于化学材料及其制备技术领域。该制备方法中所用醛或酮与醇的摩尔比为1：(1～5)，以-SO3H计算所用酸性磁性材料催化剂的摩尔量是所用醛或酮的8～10％，反应温度为110℃，反应时间为0.5～3h，反应压力为一个大气压，反应后冷却至室温，用磁铁吸出催化剂，反应液通过气相色谱分析检测反应原料的转化率、选择性及缩醛(酮)

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

中储式钢球磨煤机已广泛用于国内外火电厂，但中储式钢球磨煤机制粉系统的能耗较高。由于磨煤机是一个具有非线性、大滞后和不确定性扰动的多变量对象，目前几乎所有控制系统均未投入，制粉电耗相当高。本项目以多变量控制理论、模糊控制理论及自适应优化理论为基础，在充分考虑了制粉系统特点后，采用基于不同控制理论的实用控制策略。

本发明公开了一种光伏发电系统环境自适应式 MPPT 方法，本发明的方法引进电压修正参数ΔU， PI 控制环节，实时调节直流斩波器占空比 D，加快最大功率点电压 Um 寻优速度，减小功率损耗，并使 最大功率点电压 Um 实时跟随环境条件变化，减小增量电导法(I&C)寻优步长，快速、准确实现光伏电 池 MPPT，既改善传统 MPPT 算法易受环境影响，鲁棒性差，功率损耗较大的缺点，又避免智能型 MPPT 算法复杂，易陷入局部最优的劣势。

专利名称：

1. 痛点问题 随着能源危机和节能减排的驱使，大力发展电动汽车成为缓解能源危机和环境污染的有效途径，汽车燃油是石油消耗的主体。汽车尾气占全世界总二氧化碳排放量的10%至15%。电动汽车可以减小二氧化碳的排放量，改善大气环境。以光伏电池作为新能源输入的电动汽车充放电站也将具有更大的优势。推动光伏供电的电动汽车充放电站的建设，不仅发展了电动汽车行业，也推动了光伏产业及新能源的发展，同时对于节能减排，改善环境具有双重推动作用。 现有的光伏电动汽车充电站仍以交流母线或直流母线进行光伏电池、电动汽车蓄电池和电网之间的能量变换。现有的能量变换需要通过多级电力电子变换器实现，即需要多级直流-直流变换器，直流交流变换器等，这使得能量变换的效率很低。多级电力电子变换的现有方案效率低，成本高，无法对产业瓶颈形成有效突破。 2. 解决方案 本项目提出了一种高效的新型光伏充电系统，和用于此系统的充电控制方法。 新型光伏充电系统包括：一个或多个高频逆变器，与一个或多个光伏电池组件一一对应连接，以及多端口变换器。高频交流逆变器之间通过高频交流母线连接。多端口变换器包括分别与高频交流母线和直流母线连接的两个端口以及与蓄电池连接的一个端口。多端口变换器用于实现高频交流母线、直流母线与蓄电池之间的能量变换。 用于光伏充电系统的充电控制方法包括：对于一个或多个光伏电池组件中的每一个，采集该光伏电池组件的输出电流和输出电压，对该光伏电池组件进行最大功率跟踪，并输出电压给定值。将电压给定值与该光伏电池组件的输出电压进行比较，并输出光伏电池比较结果；根据比较结果控制与该光伏电池组件相对应的高频逆变器中的开关管的驱动信号相对于多端口变换器中开关管的驱动信号的移相角；将多端口变换器输入蓄电池的输入电流与蓄电池的充电电流曲线进行比较，并输出蓄电池的比较结果，根据此结果利用脉宽调制方式控制多端口变换器中的开关管驱动信号。 合作需求 与新能源乘用车/商用车整车厂、房地产企业，充电运营商等企业合作，开展知识成果落地和工程化的工作。

本发明公开了一种基于本体模型的网络化控制系统入侵检测方法及系统。该方法构建网络化控制系统本体模型，基于该模型进行入侵检测，并权衡决策后得到最终检测结果。系统包括主节点，多个从节点，和负责消息传递的工业通信网络；主节点负责完成自身的主机活动审计数据的收集、所有网络报文的收集、主节点对应的控制闭环流的检测、控制对象检测、整个系统所有节点主机活动审计数据的检测、网络活动检测以及检测结果的协调；各从节点负责完成该节点对