XM-611丘脑放大模型（7部件）   XM-611丘脑放大模型放大5倍，可拆分为7部件，由丘脑前核内侧核、丘脑外侧核的背侧核团和腹侧核团、腹后内侧核以及丘脑枕等组成，多个功能区域用不同颜色表示，并显示丘脑各核团形态结构，共有多个部位数字指示标志和对应的文字说明。 尺寸：放大5倍，18×13×13cm 材质：PVC材料

XM-617脑干放大模型   XM-617脑干放大模型放大3倍，置于底座上，显示脑干的外形和十二对脑神经在脑干的部位，并示延髓、脑桥、中脑三部分，上接间脑。 尺寸：放大3倍，17×15×33cm 材质：PVC材料

XM-518肺泡放大模型   XM-518肺泡放大模型示细末支气管分支、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡，一侧肺泡管做纵断面，示肺泡囊、肺泡结节、肺泡膈的剖面结构，另一侧肺泡囊示其横断面的结构，并显示支气管动静脉、肺动静脉、毛细血管网、肺膜、平滑肌、弹性纤维和网状纤维。 尺寸：放大，26×15×35cm 材质：PVC材料

产品详细介绍产品说明：KAF/CPR850型系统的主要功能是提供心肺复苏（CPR）的媒体教学课件，操作流程练习和考核，遵循美国心脏协会2005指南，其系统核心模块由应用软件、全身人体模型及创伤模块组成，为社会心肺复苏培训机构的师资培训及学员普及培训与医学院校、医疗卫生系统培训使用的超新一代产品。方便管理层对学员信息的管理，提供了实用、有效、数据详实的教学培训工具。该模拟人由计算机控制，进行单机操作，并由计算机、模拟人及创伤附件组成。学员的各项操作由PC界面进行准确的报告和分析，有助于心肺复苏培训，模拟创伤救护等急救培训往更高方向发展，提供了新的途径。 主要功能特点：（该款模拟人在培训时间内可利用现有的资源办公电脑进行软件安装即可进行培训。培训结束后，退出软件光盘即可用于其它日常办公用途。）该系统是在KAF/CPR780型的功能基础上开始升级，除了KAF/CPR780型的全部功能配置外，还增加了全套创伤评估模块功能。该套创伤评估模块可将各部位附件安装在模拟人身上，模拟身体各种创伤包括烧伤ⅠⅡⅢ度撕裂伤，挫伤，异物刺伤，开放性骨折闭合性骨折以及肢体断裂处等。本模件具有形象的创伤性特征，具有真实的操作手感，可模拟创伤部位的清洗，消毒，包扎，固定和搬运等操作适用于外科急救技能训练。 产品特点：■ 生命特征模拟：瞳孔及颈动脉的自动变化。■ 气道开放。■ CPR心肺复苏：根据2005国际心肺复苏指南标准设计，可进行人工呼吸和心外按压，全程中文 语音提示。标准的气道开放，实时操作曲线显示，对正确和错误的操作语言提示，统计数据打印成绩，可选择训练和考核方式。■ 学员管理：操作统计报告记录及回放，练习及考核。■ 配有创伤四肢，可以训练急救、止血包扎、固定、搬运等四项创伤技术。 创伤评估模块：■ 面部烧伤I、II、III度■ 前额撕裂伤口■ 颌骨创伤口■ 锁骨开放性骨折与胸壁挫伤■ 腹部创伤有小肠暴露■ 左前臂烧伤I、II、III度■ 右前臂异物刺伤■ 右手开放性骨折（软组织撕裂伤、骨折、骨组织暴露）■ 左大腿股四头肌撕裂■ 左侧踝关节和足挫伤■ 右侧大腿金属异物刺伤■ 右小腿胫骨闭合性骨折■ 右足开放性骨折伴右小腿脚趾截断创伤 主要的配件有：■ 全身标准模拟人一具； ■ 心肺复苏应用软件一份；■ 创伤模块一套；■ 连接线一条； ■ 220V外接电源线一条；■ 高级铝塑硬皮箱一只；■ 肺袋装置四套；■ 复苏操作垫一条；■ 一次性CPR屏障清毒面膜1盒（50张）； ■ 产品保修卡一份；■ 产品合格证一份；■ 使用说明手册一本。  注：计算机用户自配

产品详细介绍供应历史室教学用具模型：指南车模型，十二字砖模型，长信宫灯模型，海兽葡萄铜镜，铜爵，战国农具模型，战国马车模型，元杂剧陶俑模型，司南模型，活字印刷术模型，火龙箭模型，造纸术模型，击鼓说唱陶俑，兵马俑一号坑模型,五大名窑、四羊方尊、司母大方鼎、北京猿人、山顶洞人模型、楔形文字模型，甲骨文模型，十二铜表法模型，水计时模型，梭伦头像浮雕，地动仪模型，唐三彩马，唐三彩游乐骆驼俑，兵马俑模型，兽首（猪首、羊首、牛首、猴首）模型，漆耳杯模型、北宋禁军官印模型、傩戏面具模型，甲骨文模型，圣旨，清明上河图，清代铁炮模型，越王剑，编钟，一号铜车马，秦明古长城模型，二里头文化等历史教学模型。

产品详细介绍 供应中学生物园生物进化模型：软体动物模型蜗牛。L160CM.

一种药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白编码序列，属于基因工程领域。所分离出的DNA 分子包括：编码具有药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃条件下与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列杂交。本发明是一种3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A的还原酶，有助于提高药用植物大戟中次生代谢产物或其前体的含量，对于保护人民的健康生长有所帮助

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339