本技术着力于改进一种性能优良的非离子型天然表面活性剂----茶皂素的提取工艺。 茶皂素具有较强的发泡、乳化、分散、湿润作用，且几乎不受水质硬度的影响；此外， 它还具有抗渗、消炎、镇痛、抗癌等生理活性。而我国目前只能生产粗茶皂素，这种茶 皂素中皂 含量较低，且杂质较多，因此使用限制很大。 本成果将前期首创的溶剂抽提法精致粗茶皂素工艺改进，并扩大至工业生产规模（年 产量 1000kg），通过对茶皂素的不完全抽提和抽提条件的控制，保证精致茶皂素有高的 纯度和浅的色泽，该工艺过程合理，条件控制容易，抽提溶剂无毒且可以回收利用，不 产生环境污染，适合工业生产，该工艺属国内首创。所得精致茶皂素泡沫丰富、持久、 去污力强，是一种优良的天然表面活性剂，适合多种日化用品配方使用。

中药提取工艺相对落后已严重影响了中药质量及临床疗效，中药材质地坚硬，有效成分不易提出，溶媒需穿透植物细胞壁，依靠渗透压的作用提取出来，不能完全提取。中药材膨化技术是借助食品的膨化原理，结合中药材特点，对其进行科学处理的一种加工方法。其原理是将中药材置于膨化机中，随着加温加压的进行，中药材内部的水分子呈过热状态，当达到一定的高压后瞬间变成常压，中药材内部过热状态的水分子同时汽化而发生爆炸，巨大的膨化压力改变了中药材的外部形态和内部结构，使其膨胀疏松，形成海绵状空心网状结构 中药材膨化是中药材的深度加工，中药膨化后可明显提高药材利用率，减少剂量，避免浪费，缓解中药供需矛盾，保护中药资源；节省时间，提高效率，降低能源消耗和生产成本。该项目完成后，将彻底改变传统的中药汤剂而自成一体，形成中药制剂的新剂型——膨化剂。该剂型不需煎煮，只需用热水浸泡即可服用，简单易行，携带方便。膨化剂的研制，具有巨大的市场潜力，不论是经济效益，还使社会效益，都将是显而易见的。

聚合物热电材料因其低毒性、质轻、柔性和可大面积加工等优势在可穿戴自供电器件方面具备很好的应用前景。 一个高性能的热电器件同时需要 p 型与 n 型两种材料。聚合物在掺杂之后的电导率 对 聚合物材料的热电性能起到了关键 的 决定 作用。 目前 ， P 型聚合物的电导率已经超过 1000 S cm -1 ，相比之下，仅有几例 n 型聚合物的电导率超过 1 S cm -1 。

真核细胞具有复杂而高度有序的空间结构，研究生物大分子的亚细胞定位，对于阐明其生物学功能有着重要意义。核酸分子在细胞中的特异性分布直接影响基因表达的效率，在蛋白质翻译调控、学习与记忆形成等一系列生物学过程中扮演了重要角色。针对亚细胞区域中RNA组份的研究，传统手段依赖于化学交联、免疫沉淀、离心分离等技术，不但需要预先破坏细胞的天然结构，而且还局限于少数能够被机械分离的亚细胞区域，缺乏普适性。 本研究提出“邻近核酸标记”的策略。该策略的核心是在活细胞中利用酶促反应形成大量高活性的自由基，与酶邻近的核酸分子发生共价加成反应，从而实现空间特异性标记。从工程改造的过氧化物酶APEX2出发，邹鹏课题组首先设计并合成了十余种与生物素偶联的酶底物，并从中发现生物素-苯胺探针的核酸标记活性最高。他们进一步以线粒体、核纤层和核仁等亚细胞结构为例，建立了在活细胞中开展邻近核酸标记的方法，并通过定量PCR与高通量测序分析证实了标记方法具有良好的空间特异性。邻近核酸标记技术操作简单、具有普适性，为日后研究核酸的亚细胞定位与功能关系提供了必要的工具。

该研究利用 1,4- 二溴 -2,5- 二乙炔基苯这一双官能团分子作为反应前驱体。扫描隧道显微镜研究表明，前驱体分子吸附在 Ag(111) 表面后，两个等价溴代位点在不同温度下分步活化，并参与不同的反应：室温（ 300 K ）下，分子首先选择性地脱去一个溴原子，脱溴位点与氢原子反应；同时，分子中的炔基发生分子间反应，形成由炔 - 银 - 炔节点连接而成的一维有机金属链状结构。分子中另一个溴原子的活化需要更高的温度（ 320~450 K ），形成的脱溴位点则与表面银增原子反应生成分子间的有机金属连接，最终得到由炔 - 银 - 炔和炔 - 银 - 苯两种有机金属节点有序排列而成的二维结构。密度泛函理论计算进一步揭示了非对称反应的机理：分子中两个溴原子解离势垒的差异导致了二者在不同温度下分步活化。较低温度下，炔基的反应提供大量氢原子，促进了脱溴位点与氢的不可逆结合；更高温度下，表面氢原子耗尽，稳定的分子间有机金属产物的形成拉动了脱溴位点与银的反应向右进行。该研究为制备复杂的分子纳米结构和高分子提供了新思路。

CAN总线和LIN总线是一种能有效支持分布式控制或实时控制的串行通信网络，基于其技术的汽车通信系统不但能大大简化系统结构，而且实现了电控单元间数据的高效传输。目前，国际著名汽车厂商均独立开发了汽车总线研发平台，用以支持总线分析、测试、评定和标定的研究。形成自主知识产权的汽车总线高层协议，是国内汽车厂商急需解决的问题。在汽车总线技术研究与开发中，需解决的关键技术为：1.    高层总线协议的确定方法，包括总线节点的定义方法，数据帧的内容和算法，优

项目研究背景： 建立一个统一的文献资源整合模式，以大学图书馆为 中心，以院系资料室为 “分馆 ”，对全校的图书文献资料进行统一整理、加 工、编目、建立联合书目数据库， 将全校所有的文献资源展现在校园网上， 供全校师生查询借阅，更好地思想文献资源为广大师生服务的目的，改变 文献订购重复率高、利用率低、流失率高、闲置率高的现状。 技术原理： 利用图书馆现有的集成文献管理系统作为文献资料整合的 软件平台， 同时，为了保证回

对于任何外科手术来说，缝合组织伤口，重建器官功能都是非常重要的步骤，缝合技术也是外科医生必须要掌握的专业技能。对于微创外科手术来说，要在人体狭小的空间内，比如腹腔或胃肠等自然腔道中完成伤口缝合，医生所面临的挑战更大，需要掌握的临床技能更加复杂，也需要更多的时间来实习培训才能成为一名优秀的微创外科医生。 缝合是外科医生的必备技能，微创外科缝合器械也是微创外科中必需的器械和工具。随着微创医疗技术的进步，微创外科缝合器乃至缝合机器人将会在疾病的治疗和手术中得到越来越多的

项目简介 潜水搅拌机作为一种重要的污水处理搅拌机械，适用于城市以及农村污水处理场， 广泛应用于厌氧池、沉淀池与曝气池等生化反应池。潜水搅拌机在污水池内搅拌流体， 为避免富含微生物的活性污泥沉于池底，使其一直悬浮在池中，必须使得池内流体处于 运动中，一般要求池内流体速度大于0.1m/s，且平均速度保持在0.3m/s左右，其搅拌效 果最佳。这种状态下，微生物与污水充分反应，达到混合搅拌作用。目前，国内外普遍 使用的潜水搅拌

新冠肺炎已然强势侵袭全球，不论是泱泱大国还是弹丸之地均无法全身而退。尽管多数新冠肺炎患者为轻症，但不容忽视的是，重症患者死亡率竟高达10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人体免疫系统过度激活导致的细胞因子风暴。 近日，重庆大学的钟莉教授团队在预印本网站Preprint.org上发表重要结果，认为ACE2在新冠肺炎病程中发挥的作用并不单纯：除了作为病毒结合的受体，ACE2还参与调节免疫过程。研究者发现ACE2表达上升的肺腺癌组织中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表达轴，提示新冠病毒感染导致的ACE2水平下调，可能进一步引起细胞因子风暴和肺炎加重。 血管紧张素转化酶2（ACE2）是一把双刃剑：在病毒感染过程中，它是新冠病毒的膜上结合受体，与病毒和宿主细胞的融合、入侵过程有关；在流感病毒、SARS引起炎症和急性肺损伤的情况下，ACE2促进血管紧张素II转化为血管紧张素1-7，抑制血管紧张素II介导的NF-κB信号，从而避免大量炎症信号引发的细胞因子风暴，减缓病程。 前期研究发现，一旦被SARS-CoV结合，宿主细胞表面的ACE2表达量、mRNA水平和酶活性均会发生显著下降。尽管这是减少病毒入侵关卡的重要措施，但也给炎症的加剧提供可乘之机。因此，研究者们选取了一种ACE2表达上调的肺腺癌模型，来探究ACE2介导并调节免疫反应的上下游分子机制，并验证新冠病毒引起细胞因子风暴的可能性。 首先，研究者们从TCGA数据库中获取了830份样品的测序结果，其中347份来自正常组织，483份来自肺腺癌组织。比较发现，肺腺癌组织中ACE2蛋白表达水平显著上调，说明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌组织ACE2表达上调 进一步，研究者们探究ACE2表达量改变的分子机制，对ACE2相关的基因表达进行生物信息学分析。经过筛选和比较，研究者检测到7个差异表达的相关基因（DECGs）参与多种抗病毒过程；以及5个差异表达的相关miRNA（DECMs）与ACE2表达水平的调节有关。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平与ACE2表达正相关，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平与ACE2表达呈负相关。 肺腺癌组织中差异表达的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的细胞通路发现，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll样受体信号通路中富集，与非特异性免疫有关。进一步排除，研究者明确了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促进ACE2蛋白表达，进一步抑制IL6的表达。 ACE2表达相关的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起细胞因子风暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T细胞就会产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性单核细胞，进一步产生更多的细胞因子，包括IL6。IL6在这个正反馈循环中扮演不可或缺的一份子，最终促成免疫系统的失控。 此时，肺中大量的免疫细胞和组织液会阻塞肺泡和毛细血管之间的气体交换，从而导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在清除病毒的同时，会杀死肺中的许多正常细胞，从而严重破坏肺的通气功能，进而导致患者死亡。