2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

近日，南方科技大学化学系副教授陆为课题组在光活化磷光方法应用于立体三维（3D）显示的研究中取得进展，研究成果以“A Prototype of Volumetric Three-Dimensional Display Based on Programmable Photo-activated Phosphorescence”（《基于可程控光活化磷光发射的立体三维显示模型》）为题在《德国应用化学》（Angewandte Chemie International Edition）上发表。 该研究工作拓展了长寿命磷光化合物的应用，开发了一种基于PAP的3D显示模型，揭示并阐述了在此模型中起到关键性作用的两项因素：磷光化合物的选择以及显示光束强度的控制。该3D显示系统具有制作简单、激发光强度低、图像对比度高、裸眼识别度高、可能实现多彩显示等优点，为立体3D显示技术的进一步发展提供了可能。

已有样品/n本项目在已有的头孢菌素C酰化酶原始序列基础上，筛选出对头孢菌素C的活性和稳定性均有提高的新型突变体，并进行固定化研究。目前该固定化酶反应转化率可达99%以上，重复批次在200批左右，还有进一步提升空间。后续在该突变体基础上继续进行定向进化和固定化研究，进一步提高其反应活性和重复使用批次，以打破韩国的技术垄断，进一步降低国内7-ACA生产成本。在现有突变体基础上继续进行定向进化和固定化研究，以筛选到活性和稳定性更强的突变体。7-ACA目前为国内最大的抗生素原料之一，其全国总产量约为1500

镜头型号 YF-DLE250C 类型 短焦变焦 电动位移 YES 焦距（mm） 30.1-46.3 F值 1.7-2.1 镜头直径（mm） 90 重量（KG) 1.2 离轴率 1:1 投射比 2.5-3.4：1 投影距离(m) 尺寸（英寸） 长*宽（m） 2-2.7 40 0.8*0.6 3-4.1 60 1.2*0.9 4-5.4 80 1.6*1.2 5-6.8 100 2.0*1.5 6-8.2 120 2.4*1.8 7.5-10.2 150 3.0*2.3 10.3-13.9 200 4.1*3.0 12.8-17.3 250 5.1*3.8 15.3-20.7 300 6.1*4.6 17.8-24.1 350 7.1*5.3 20.3-27.5 400 8.1*6.1 适用机器型号:松下PT-FDW43/FDW635, PT-FD605/FD550/FD600, PT-FDZ675/FDZ685/ FDZ47, PT-FDX40

XM-655C锥体外系   XM-655C锥体外系左侧半表示皮质—纹状体—苍白球系，由苍白球发出纤维组成豆袢和豆核束，它们分别与红核、黑质、底丘脑核、丘脑核发生联系，右侧半以示皮质（额叶、枕叶、颞叶）桥脑—小脑—红核—脊髓系，部分纤维至丘脑核，由此发出纤维至运动皮质，形成环路。 尺寸：放大，42×45×75cm 材质：优质铁丝

XM-417C耳解剖放大模型（放大3倍）   XM-417C耳解剖放大模型放大3倍，可拆分为2部件，显示有关听力和平衡的所有主要结构。 尺寸：放大3倍，32×16×11cm 材质：PVC材料

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产品详细介绍 经过高精度、高可靠性滤波处理，支持多点触控体验。 支持低噪音一键式的自动柔和式升降体验。 支持HDMI视频信号输入、3.5音频数据输入及输出、USB3.0输出、220V电源输出。 支持千兆以太网输入及5GHZ无线网络输入，各类接口均符合国际标准。 10.1寸触摸平板，四核CPU。 可广泛应用于教学、培训、视频会议等场所。

XM-918C透明乳牙病理模型由上颌牙列和下颌牙列两个部件组成，并显示乳牙上颌、下颌牙的发育形态和构造以及龋齿、根尖脓肿等病理结构，共有14个部位指示。 尺寸：自然大，6.5×6.5×6.5cm 材质：进口PVC材料 相关产品： 乳牙、恒牙牙列模型 透明成人牙模型 透明牙体病理模型 透明乳牙发育模型 本文中所有关于透明乳牙病理模型http://www.xinman8.com/390.html的文字、参数、图片等如有产品更新换代、参数变动请联系我们的销售、技术工程师。

XM-655C锥体外系   XM-655C锥体外系左侧半表示皮质—纹状体—苍白球系，由苍白球发出纤维组成豆袢和豆核束，它们分别与红核、黑质、底丘脑核、丘脑核发生联系，右侧半以示皮质（额叶、枕叶、颞叶）桥脑—小脑—红核—脊髓系，部分纤维至丘脑核，由此发出纤维至运动皮质，形成环路。 尺寸：放大，42×45×75cm 材质：优质铁丝