本发明公开了超顺磁性氧化铁纳米颗粒在制备用于治疗神经性疾病的神经磁刺激增强剂中的应用。一种基于磁性纳米材料和外磁场作用，可实现脑深部神经磁刺激的方法和系统构造。本发明利用超顺磁性氧化铁纳米颗粒的良好相容性和磁场响应特性，将超顺磁性氧化铁纳米颗粒递送到特定脑区，在一个特定外加磁场作用下，磁性纳米颗粒放大磁场效应，刺激周围的神经细胞，实现神经环路的活化，达到治疗一些神经性疾病的目的。

本项目提出并解决了智能答疑系统中的一些关键技术，自主研制并实现了基于web的智能答疑系统。该系统可用于以下应用：/line（1）大、中、小学生课程的自动答疑/line（2）培训系统的自动答疑/line（3）其他应用领域的咨询解惑/line系统除了提供根据关键字进行查找答案的功能以外，还提供根据知识点进行答疑以及根据自然语言提问方式进行答疑。因此，这种多元化的提问形式，使学生感觉非常方便。

针对现有产品和研究存在的问题，尤其是在通用性方面的不足，我们采用模块化的设计思想，设计并研制了一种基于VME的通用列车网络控制设备，支持标准MVB通信，功能子卡包括电源板、CPU主板、MVB通信板、DI/DO板及AI/AO板，背板采用VME总线进行通信，传统基于VME总线通信的网络设备多采用6U结构，本产品在3U标准大小的通信板上采用SOPC技术自主研发并实现了MVB网络通信以及VME总线通信，通过功能板卡的不同配置，既可以组合为VCU，也可以组合为RIOM，解决列车网络设备通用性的问题，满足该类技术产品国产化的迫切需要。该设备由DC 110 V供电，通信接口包括以太网、USB、MVB及RS485，可用于采集数字信号和模拟信号，同时能够输出数字信号及模拟信号。     下表为我们设计的设备与EKE公司TCU产品及大连理工的中央控制设备的性能比较。在操作系统的选择上，我们采用了主流的实时操作系统VxWorks，在实时性上有强力保障；在硬件架构、通信接口和可扩展性方面，我们的产品与EKE产品都有较大优势，由于背板采用标准的VME总线协议，可实现部分的板级互换；另外，不同于其他两种设备的MVB协议控制器采用的是商用MVBC芯片，我们采用SOPC技术在FPGA上利用自主研发的MVBC软核实现MVB协议控制，除了各项指标符合IEC61375协议标准外，在物理层的通信介质支持上更加丰富。设备严格按照工业防护要求设计，防护等级为IP20，运行温度0~+70℃，存放温度0℃-85℃。两种设备性能比较对比项EKE大连理工本产品操作系统Linux/UNIXNucleus PLUSVxWorks硬件架构模块化设计采用VME总线一体化设计，无背板总线模块化设计采用VME总线MVB协议控制器MVBCMVBCMVB软核支持介质ESD+EMDESD+EMDESD/ESD+EMD/OGF支持数据PD/MD/SDPD/MD/SDPD/MD/SD通信接口USB2.0/RS232RS485/以太网RS232以太网USB2.0/RS232RS485/以太网可扩展性YesNoYes应用范围：      轨道交通列车网络控制系统。

时间确定网络是指终端用户之间的时延波动可控，且端到端传输可靠的网络。针对传统互联网路由技术无法保障端到端时延，且网络资源利用率低下的现象，深究其背后的科学问题，设计了时间确定网络组网技术。1）提出了表征网络时变特征的时变图模型和基于时变图模型的路由算法，通过联合调度链路、缓存、时间等多维资源，构建端到端时延保障路径；2）设计了基于时间的托管传输机制，通过管控缓存与业务转发时刻，实现业务时延确定性转发；3）设计了多队列管理机制，保障突发时敏业务的低时延传输；4）设计了自适应拓扑发现与维护机制，以较低负荷维护网络时变拓扑信息；5）研制了时间确定网络组网协议及原理样机，构建测试平台，支持协议在规模化网络环境中的验证。 主要技术指标 （1）支持时延确定分组转发，具备端到端时延、抖动保障能力； （2）相比传统路由方法相比，链路资源利用率提升 30%； （3）适用于时变拓扑网络环境，与 Ipv6、OSPFv3、SRv6 兼容，路由收敛时间小于 5 秒。 相关成果 时间确定网络组网协议软件、原理样机、网络化测试平台

项目简介：对政府部门来说， 他们高度关注的是那些最有可能给社会舆论和国家安全带来灾难性后果

名师网络工作室是按照“名师引领，传承创新，资源共享，辐射带动”原则，遴选理念先进、成果突出、特色鲜明的名师，每位名师以“师带徒”的形式培养骨干教师，并以名师及其骨干教师为团队创建名师网络工作室，充分发挥网络辐射带动作用，通过资源共享和示范引领，支持和带动各地教师培养工作，构建名师资源共享及师资培养新机制。 名师广场汇聚展示各工作室基本信息，展现内容更新最新动态，实时了解工作室运行状态； 工作室装扮支持工作室进行个性化装扮，形成各工作室独特风格：版式布局、皮肤风格、模块

已有样品/n心血管病患病人数2.9 亿，死亡率高居疾病死亡构成首位,自主神经失衡，尤其交感神经过度激活在多种心血管疾病的发生发展中起着重要作用,迷走神经和交感神经共同组成自主神经系统，两者之间相互拮抗，形成动态平衡。该项目提出通过刺激迷走神经抑制交感神经过度激活，促进自主神经再平衡，抑制心血管疾病的发生发展。成果的先进性或独特性：1.可穿戴、无创、非药物、非手术2.更为安全、方便、有效3.

2020年4月29日，《自然》杂志在线发表了清华大学医学院、免疫学研究所祁海课题组、上海科技大学胡霁课题组、清华大学麦戈文脑科学研究所钟毅课题组的合作论文，题目是“受行为影响的脑活动调控体液免疫应答”（Brain control of humoral immune responses amenable to behavioural modulation）。通过小鼠模型，该研究发现了一条从大脑杏仁核和室旁核CRH神经元到脾内的神经通路——这条通路促进疫苗接种引起的抗体免疫应答，并可通过响应躯体行为刺激对免疫应答进行不同调控。据作者介绍，这是迄今发现的第一条解剖学明确、由神经信号传递而非内分泌激素介导的、中枢神经对适应性免疫应答进行调控的通路，它的发现为神经免疫学研究拓展出了一个新方向。“勤動”与增强免疫的中枢神经核团与环路首先，研究者开发了一种新型去除小鼠脾神经的手术，发现这种小鼠在疫苗接种后所能产生的浆细胞（抗体分泌细胞）数量有明显缺陷，暗示了脾神经冲动信号对B细胞应答有促进作用。通过药理学、遗传学实验，他们继而发现B细胞表达乙酰胆碱9受体对脾神经的这个促进作用不可或缺。通过体内细胞剔除实验，研究者发现在肾上腺素能的脾神经和需要感知乙酰胆碱的B细胞之间，最可能起到了“换元”作用的，是新近发现的可感受去甲肾上腺素而分泌乙酰胆碱的T细胞。进一步，作者通过伪狂犬病毒逆行追踪，发现脾神经与室旁核（PVN）、中央杏仁核（CeA）有连接。这两个区域的功能与应激、恐惧反应紧密相关，而两处共有的一类神经元是表达CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）的神经元。CRH神经元是掌控垂体-肾上腺轴的上游神经元，其激活可导致肾上腺大量释放糖皮质激素，调整机体应激，抑制免疫系统活动。这个已知抑制免疫的内分泌功能，不能解释作者看到的免疫增强的现象。但会不会CRH神经元还可以直接操控脾神经，通过神经通路传导免疫增强的信号来促进浆细胞的产生呢？为检验这一假说，研究者通过光遗传学实验，发现刺激CeA/PVN的CRH神经元后几秒钟之内就会记录到脾神经的电信号明显加强，证明CeA/PVN与脾间的确有通路连接（图1）。进而，作者通过CRH神经元剔除、DREADD化学遗传学抑制及激活的方法，证明 CeA/PVN CRH神经元活性对应调控了脾内B细胞应答产生浆细胞的过程。图1 光遗传学实验证明CeA/PVN CRH 神经元与脾神经的连接自主神经活动可以受外界环境及行为的影响。那么，有没有行为可以刺激这条脑-脾神经轴从而增强免疫应答呢？作者通过监测小鼠在不同行为范式下 CeA/PVN 的 CRH 神经元活动发现，一个他们新开发的“孤立高台站立”（elevated platform standing，如图2和视频）行为可以同时激活这两个核团的CRH神经元。自主神经活动可以受外界环境及行为的影响。那么，有没有行为可以刺激这条脑-脾神经轴从而增强免疫应答呢？作者通过监测小鼠在不同行为范式下 CeA/PVN 的 CRH 神经元活动发现，一个他们新开发的“孤立高台站立”（elevated platform standing，如图2）行为可以同时激活这两个核团的CRH神经元。图2 孤立高台站立模式图更重要的是，抗原接种后第二周里，每天经历这个行为范式两次，小鼠抗原特异的抗体就可以增加约70%。这种行为增强抗体应答的效果，依赖于CRH神经元、依赖于脾神经、并且需要B细胞表达的乙酰胆碱受体。虽然高台站立可以看作是一种应激范式，但并非所有导致应激状态的行为都能增强免疫。作者测试了神经生物学研究中常用的捆绑模型，发现这一范式更强烈而持久激活PVN的CRH神经元，但抑制 CeA 的 CRH 神经元，致使机体持续产生高水平的糖皮质激素，对免疫应答产生了抑制作用。至此，研究者在这项研究里鉴定、证明了一条对适应性免疫具有增强功能的脑-脾神经轴，揭示了CRH神经元的双重免疫调节功能——经典已知的垂体-肾上腺神经内分泌免疫抑制作用和新发现的经神经环路直接作用于脾的免疫增强作用。神经免疫学方兴未艾，目前的主要方向包括：以CNS和外周神经为靶器官，研究组织固有的小胶质细胞和招募而至的免疫细胞在系统稳态与病变中的作用；研究中枢及外周神经与淋巴器官和屏障组织（肠上皮等）里固有免疫细胞（巨噬细胞、ILC等）的信号交互与功能互调等。刚刚发表的这一新工作，使研究者认识到淋巴细胞介导的适应性免疫应答也可以受到中枢-外周神经环路的直接调控，以及通过躯体行为正向调节免疫应答的一个生物学基础。针对最后一点，祁海特别指出，锻炼身体（躯体运动）可以增强“免疫力”，这个几乎所有人或多或少都接受的常识性结论，其背后的科学依据其实远不清楚。他认为，他们发现的脑-脾轴可能为此提供了一个环路方面的解释。我们适度锻炼，可能如同小鼠的EPS，恰到好处地刺激了CeA和PVN的CRH神经元，增进了浆细胞和抗感染抗体的生成。相反，频繁马拉松跑后人们易于感冒，可能是过度应激导致的免疫抑制超越了免疫增强效果。祁海猜测，未来通过神经免疫学的进一步研究，应该可能在特定神经元、神经环路水平定量描述、评价不同锻炼方式、不同躯体运动形式、乃至不同“冥想”“禅修”过程对免疫系统的影响，从而帮助我们为加强“免疫力”而正确选择锻炼或其他增进健康的方式提供更明确的科学依据。这也是题图“勤動”所表达的愿景。清华-北大生命科学联合中心2013级博士生张旭、清华生命学院2016级博士生雷博、上海科技大学2015级博士生袁媛、清华PTN项目2016级博士生张厉为本文的共同第一作者。该得到科技部和国家自然科学基金委科研基金的支持。祁海课题组还得到北京市科委、清华-北大生命科学联合中心、清华大学免疫学研究所、北京生物结构前沿研究中心、北京市慢性病免疫学研究重点实验室的支持。钟毅课题组得到清华麦戈文脑科学研究所的支持。另外，中国科学院武汉数学物理研究所徐福强课题组、清华大学药学院廖学斌课题组、首都医科大学孙文智课题组为本研究的顺利开展和完成作出了重要贡献。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2235-7

脑卒中引起中性粒细胞跨越血管壁，并在脑组织中产生大量的DNA结构NETs（H3Cit），后者是抑制脑内血管新生和重塑的重要分子复旦大学脑科学研究院、医学神经生物学国家重点实验室赵冰樵课题组，在脑卒中后神经功能修复的研究中取得新的进展。赵冰樵研究团队发现脑卒中引起脑内和血液中的中性粒细胞产生大量的NETs，然而其对脑损伤并无保护作用。研究人员通过深入研究，阐述了中性粒细胞NETs是抑制卒中后脑内血管新生和重塑的重要分子。采用中性粒

本成果提供一种具有神经保护活性的药物及其制剂。