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一种合成1-氨基蒽醌的方法
通过催化一氧化碳还原1-硝基蒽醌得到1-氨基蒽醌。此生产工艺环保无污染，收率高。
辽宁大学
2021-04-11
我国特有鸟类褐马鸡濒危的遗传学机制
物种逐步衰退以至走向濒危是环境和物种进化历史共同作用的结果。人类活动、栖息地破碎化和遗传多样性丧失是导致物种濒危的主要因素。目前，保护基因组学（Conservation Genomics）已成为探讨物种濒危机制的一种新手段，并在制定濒危物种的保护规划方面具有重要作用。 褐马鸡在历史上曾分布广且数量多，但后来种群持续下降，目前仅在河北、北京、山西和陕西的局部山地分布，形成了东部（河北、北京的太行山）、中部（山西吕梁山）、西部（陕西黄龙山）三个彼此隔离的地理种群。北京师范大学张正旺教授团队联合哈佛大学、中山大学、中国环境科学研究院、台湾师范大学等单位的研究人员，首次揭示了我国特有鸟类褐马鸡（Crossoptilon mantchuricum）濒危的遗传学机制。 在长期野外生态学研究的基础上，采用高通量测序技术对褐马鸡三个地理种群的40只个体及其近缘物种蓝马鸡的11只个体进行了种群基因组分析（图-2）。发现褐马鸡遗传多样性比朱鹮、白尾海雕等濒危物种更低的（图-3a）；各地理种群之间存在明显的遗传差异，彼此之间几乎不存在基因流。三个地理种群均存在较为严重的近交，积累了较多的有害突变。褐马鸡的有效种群大小在大约三万七千年前开始持续下降，并在近代明显加速，而与此同时我国汉族人口快速增多，表明褐马鸡的种群下降可能与人类活动的持续增加有密切关系（图-3b）。基于此提出人类活动干扰和栖息地破碎化是导致褐马鸡遗传多样性丧失的主要原因，呼吁应进一步减少保护区内的人类活动以促进其野生种群的复壮。另一方面，作者建议采用基因组学技术来挑选出含有较少有害突变的个体进行褐马鸡种群间的基因交流，在其历史分布区开展再引入工作，以逐步恢复褐马鸡的遗传多样性和种群大小。
北京师范大学
2021-04-10
抑制HIF1α稳定性的多肽及其应用
本发明提供了如下(a)或(b)所述的多肽：(a)由CEKYELD所示的氨基酸序列组成的多肽，(b)将(a)限定的氨基酸序列经过多个氨基酸的添加且具有抑制缺氧条件下HIF1α蛋白稳定性的活性的由(a)衍生的多肽。本发明通过体外实验证明了上述多肽对HIF1α稳定性有显著的抑制作用，并能够抑制HIF1α下游基因vegf的表达及产物VEGF的分泌，本发明对治疗缺氧相关的肿瘤及血管新生具备重大潜力。
南开大学
2021-04-10
关于基因转录调控相分离新机制的发现
研究揭示了转录抑制子与DNA形成液液相分离的新机制。作为遗传信息的载体，DNA在细胞中被紧密组装在不同的染色质结构域中，而如何调控这些染色质结构域的组装，从而控制基因的转录仍然是未解之谜。生物大分子的相分离现象是指蛋白质及核酸等分子通过多价相互作用在细胞中形成无膜包裹的细胞器，在大分子结构组装、功能调控和信号转导中发挥着重要的作用。该研究工作发现拟南芥转录抑制子VRN1与DNA形成液液相分离，揭示了相变的分子机制，为理解转录抑制子调控染色质结构变化和基因转录调控提供了全新的视角。
北京大学
2021-04-11
奥陶纪末生命大灭绝新机制的证实
评估火山活动的喷发强度以及它们对生命演化的影响一直是极具挑战性的科学问题。近日，中国科学技术大学沈延安课题组以高精度硫同位素分析为主要研究手段，发现在奥陶纪末生命灭绝事件的过程中硫同位素产生了非质量分馏，提出“平流层火山喷发”是奥陶纪末生命灭绝事件的驱动机制这一新观点。相关研究成果近日发表于综合学术期刊《自然-通讯》。
中国科学技术大学
2021-01-12
褪黑素在防御新生儿NEC中的重要机制
在此项研究中，研究人员用配方奶粉联合低温、低氧及NEC患儿来源的致病菌诱导的C57BL/6新生鼠NEC模型，发现在建模前及建模过程中经腹腔注射MEL不但可以降低新生鼠死亡率还可以改善组织损伤程度。多色流式细胞术及免疫印迹检测发现，MEL的治疗效应与防御Th17/Treg细胞失衡有关。 通过进一步研究发现，MEL防御Th17/Treg细胞失衡与活化AMPK/SIRT1信号通路有关。本研究不但为NEC的防御提供新的策略，更为其靶向治疗提供了新的思路。
中山大学
2021-04-13
抗脑缺血1类化学新药DBZ的开发
项目成果/简介:完成人简介：郑晓晖，西北大学教授，博士生导师，中草药现代化工程研究中心主任，西北大学深圳清华大学研究院共建"创新中药及天然药物研究"联合实验室主任，陕西省中医药管理局“中药复方效应成分分析”重点研究室主任，陕西新药技术开发中心特聘专家，九三学社中央促进技术创新工作委员会委员，九三学社陕西省委常委，陕西省九三学社教育文化专门委员会主任委员，九三学社西北大学
西北大学
2021-01-12
发现活性氧延长生命的新机制
揭示了活性氧(ROS)可以通过改变胰岛素信号路径延长昆虫生命的新机制ROS已经被定性为诱发衰老的自由基学说。近年来发现药物处理后升高的ROS能诱导延长生命的若干例子，但是受到普遍的质疑，因为迄今为止没有发现自然的、生理水平的ROS能延长生命的实例。 以农业害虫棉铃虫的滞育(类似冬眠，和生命延长同义)为研究目标，发现了第一例自然发生的、生理水平的ROS作为胞内信号调节脑的一个独特的胰岛素信号路径来实现生命延长 (见下图)，证明了生理水平的ROS对生物体的有益性以及延长生命的独特机制是本项工作的核心创新点。此外，该研究工作能够很好地解释过去文献报道中无法解释的矛盾现象： 人类补充抗氧化剂(如β-胡萝卜素、维生素A、E等)为什么增加死亡率，而不是延长生命？为什么人类运动锻炼后补充抗氧化剂会抵消锻炼的效果？上皮线粒体氧化损伤为什么能延迟年轻小鼠的衰老，但是却加速年老小鼠的衰老？如果用本项研究结果就可以完美地解释了：ROS对生物个体的有害性体现在老年期，在中青年期是有益的，这也是本项工作的创新点之一。
中山大学
2021-04-13
一种利用复合酶水解瓜尔豆胶制备可溶性膳食纤维及甘露寡糖的方法
本发明公开了一种利用复合酶水解瓜尔豆胶制备可溶性膳食纤维及甘露寡糖的方法，包括如下步骤：瓜尔豆胶溶液、甘露聚糖酶和半乳糖苷酶混合，水解、过滤、脱色、离子交换和浓缩；无水乙醇沉淀和干燥。本发明为可溶性膳食纤维提供了一种来源；利用本发明提供的制备方法，可以制得中间产物—含半乳甘露寡糖的可溶性膳食纤维糖浆，该糖浆的重均分子量约为13700Da；本发明提供的方法，其水解率及半乳甘露聚糖转化率高、产物易于分离，制备的可溶性膳食纤维的重均分子量约为14600Da，甘露寡糖的聚合度在2‑5之间。
中国农业大学
2021-04-11
骨转移肿瘤细胞休眠机制
研究证实，来源成骨细胞壁龛的Wnt5a蛋白通过激活非经典ROR2/SIAH2信号，抑制经典Wnt信号诱导与维持前列腺癌细胞在骨髓中休眠，是前列腺癌骨髓播散细胞休眠的关键机制之一。该研究结果回答了通过激活非经典Wnt信号抑制经典Wnt信号能否诱导与维持肿瘤细胞休眠这一重要的科学问题。该研究动物实验结果显示，应用Wnt5a能维持前列腺癌骨髓播散细胞呈休眠状态，避免其被激活形成实体肿瘤
中山大学
2021-04-13