产品详细介绍黑体产品分类    黑体按温度分为 低温、中温、高温三段。    低温黑体：下限温度为环境温度以下的黑体。因为下限温度等于和低于环境温度时，需要有制冷设备，因此分类为低温黑体，即Tmin≤T环境。    中温黑体：下限温度为环境温度以上、上限温度为1200℃以下的黑体。因为该段温度为最常用，用普通的加热方式就能实现。因此分类为中温黑体，即T环境＜T≤1200℃。     高温黑体：上限温度为1200℃以上的黑体。因为1200℃以上的温度使用地方不多，加热用通常的方式已经不能解决，温度大于1600℃只能进行抽真空。因此分类为高温黑体，即T＞1200℃。     说明：各个黑体温度段的温度有重叠和交差，但按照上面的分段均能准确的分类。     如果有特殊要求，可以和我们联系，进行特殊定做。   中温黑体 低温黑体 热管黑体 高温黑体 型    号 HZ-1 HZ-2 HZ-3 HL-3 HL-2 HL-1 RB1-1 RB1-2 RB1-3 HG-1 HGK-1 HG-2 HG-3 工作温度℃ 300～1100 300～1200 50～600 -50～100 -20～100 0～100 室温～150 150～300 300～500 700～1600 300～1600 1400～2500 2200～3000 腔口直径mm Φ40 Φ30 Φ30/Φ40 Φ30 发射率 ≥0.995 ≥0.997 ≥0.995 显示分辨率 0.1℃ 0.01℃ 0.1℃ 1℃ 温度稳定度 ≤±0.5℃/10min ≤±0.1℃/10min   ≤±1℃/10min ≤±1.5℃/10min 电源功率kW 2.0 2.0 0.6 3.2 2.7 1.5 4.0 6.0 重量 kg 25 15 195 100 40 100 500 　 　 HZ-3中温黑体 HZ-2中温黑体 HG-1高温黑体 HL-3低温黑体 　 　 联系人:王世福            电话:010-67810538    13601309802

近日，我室王强课题组与军科院放射医学研究所舒文杰合作在Nature Genetics杂志上发表了题为“Embryonic defects induced by maternal obesity in mice derive from Stella insufficiency in oocytes”的研究论文，发现了卵母细胞中Stella蛋白在介导母源肥胖对胚胎表型影响过程中的分子途径。 肥胖是全球重要的健康问题。人群中女性肥胖与早期妊娠失败以及出生缺陷等密切相关，但母亲肥胖是如何影响胚胎发育和子代健康的分子机制尚缺乏足够的认识。课题组首先利用高脂饲养（HFD）的雌性肥胖小鼠模型，证实母源肥胖导致了胚胎发育迟缓与阻滞；并通过组学比较分析了正常和肥胖小鼠卵母细胞中蛋白表达差异，发现HFD小鼠卵子中Stella蛋白含量显著减少。在此基础上，进一步揭示了HFD合子表观不对称性的建立出现了异常，表现为母源5mC水平下降及DNA损伤增加。在HFD小鼠卵母细胞中过表达Stella不仅能够部分阻断受精卵中的DNA甲基化异常，而且还改善了母源肥胖相关的胚胎发育缺陷。本研究对于揭示母源营养影响早期胚胎及后代发育的分子机制提供了新的基础理论，具有重要的科学意义和潜在的应用价值。 南京医科大学生殖医学国家重点实验室博士生韩龙森和李玲，以及军科院博士生任超为共同第一作者。本研究工作得到了南京医科大学沙家豪教授和郭雪江教授的大力支持。该课题得到了国家973计划、国家重点研发项目以及国家自然科学基金项目的资助。

揭示了转录因子Sox2同时结合DNA和RNA并协同调控体细胞重编程的新机制，着重强调了在体细胞重编程过程中Sox2与RNA的直接相互作用的功能。通过PAR-CLIP和RNA SELEX确认了Sox2与RNA直接相互作用，进一步的测序分析发现Sox2偏好性结合一个CCCY核心基序和一个CGCG的二级基序。随后，研究人员利用EMSA和RNA免疫沉淀（RNA-immunoprecipitation assay）等手段确定了Sox2的RNA结合结构域（RBM），该结构域具有优先结合富含GC的RNA序列的特征。另外，通过RNA fishing实验和竞争性结合实验等的进一步分析，发现在DNA和RNA共同存在的情况下，Sox2使用其HMG结构域结合同源DNA序列，并同时利用RBM结构域在体外介导三元RNA/Sox2/DNA复合物的形成。除此之外，通过比较Oct4、Klf4、c-Myc (OKM)“鸡尾酒”以及不同Sox2突变体诱导下iPSC生成的效率发现，删除Sox2 的RBM结构域会影响iPSC的生成，并且显著地改变了体细胞重编程过程中的选择性剪接事件。       该研究加深了人们对Sox2蛋白调控多能性重编程机制的理解，进一步阐明了DRBPs对RNA代谢的调控机制。

生物受体的构象变化是变构效应、信号传导等众多生物功能的基础。具有构象自适应性的大环主体可以作为简化模型，用于揭示生物分子识别的构象变化机制。在该课题组最近关于酰胺管芳烃的研究中，首次直接观察到了基于“构象选择”机理的分子识别行为，并详细阐述了“构象选择”识别机理的热力学与动力学机制。

利用模式植物拟南芥为研究对象，通过对染色质结合的RNA的纯化及测序分析（CB-RNA-seq），研究团队的工作显示共转录剪接在目前已检测的物种中是普遍模式。同时，植物的共转录剪接存在几个重要的特征：首先, 共转录剪接的效率与特定内含子到基因3’端的距离正相关，与一些激活型的组蛋白修饰（H3K4me3/H3K9ac）负相关，暗示快速的转录起始及延伸不

通过基因芯片鉴定膀胱癌干细胞相关的lncRNAs，发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞和癌组织中明显低表达，临床相关性分析发现LBCS与分级、分期呈负相关，与总体生存和无疾病生存呈正相关，是生存预后的独立预测因子。体内外的功能学实验发现LBCS能抑制膀胱癌干细胞的干性、成瘤和化疗耐药。机制研究发现LBCS能结合并介导hnRNPK和EZH2形成复合物，并募集该复合物到SOX2启动子上调控H3K27me3，从而抑制干性基因SOX2的表达。进一步研究表明SOX2在膀胱癌中高表达，与高分级和预后不良密切相关，SOX2是促进膀胱癌细胞的干性和化疗耐药的关键基因。       该研究首次发现lncRNA LBCS在膀胱癌干细胞的自我更新和化疗耐药中发挥重要的抑癌基因作用，上调LBCS能抑制膀胱癌成瘤和增加化疗敏感性。LBCS-hnRNPK-EZH2-SOX2调控轴有望成为干预膀胱癌化疗耐药的新治疗靶点。本研究为靶向膀胱癌干细胞治疗和提高膀胱癌化疗敏感性提供科学依据和新思路。

发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡，以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示，可在体外将T细胞中的NKILA敲除，从而保证回输到体内的T细胞的“火力”，增强免疫治疗的效果。 研究团队在体外对T细胞进行了修饰，沉默了NKILA的表达，再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内，NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现，如此一来肿瘤内的T细胞明显增多，被杀伤的肿瘤细胞增多，肿瘤明显缩小。

通过对黄芩苷分子进行化学衍生化从而获得了与天然黄芩苷具有相似生物活性的光交联分子探针，并利用定量化学蛋白质组学技术来寻找黄芩苷在细胞内的直接药效靶点。他们发现与黄芩苷相互作用的靶标蛋白在脂肪代谢通路中高度富集，尤其线粒体脂肪酸β-氧化的限速酶CPT1A引起了他们的格外关注。通过RNA干扰敲低CPTA的表达水平后，细胞丧失了对黄芩苷降脂活性的响应，暗示这个蛋白是黄芩苷作用机制通路中的一个关键蛋白。通过定量小分子质谱建立了CPT1A的酶活检测体系，最后发现黄芩苷可以明显激活CPT1A的活性，从而达到加速脂肪酸降解的过程。