镜头型号 YF-NP04ZL 类型 短焦变焦 电动位移 YES 焦距（mm） 47.4-62.7 F值 1.7-2.3 镜头直径（mm） 80 重量（KG) 1.6 离轴率 1:1 投射比 3.1-4.2:1 投影距离(m) 尺寸（英寸） 长*宽（m） 2.5-3.4 40 0.8*0.6 3.7-5.0 60 1.2*0.9 5.0-6.7 80 1.6*1.2 6.2-8.4 100 2.0*1.5 7.4-10.1 120 2.4*1.8 9.3-12.6 150 3.0*2.3 12.7-17.2 200 4.1*3.0 15.8-21.4 250 5.1*3.8 18.9-25.6 300 6.1*4.6 22.0-29.8 350 7.1*5.3 25.1-34 400 8.1*6.1 适用机器型号:NEC NP2200+/ NP2250+ /NP3200+ /NP3250+ /NP3250W+

镜头型号 YF-NP03ZL 类型 短焦变焦 电动位移 YES 焦距（mm） 30.1-46.3 F值 1.7-2.3 镜头直径（mm） 80 重量（KG) 1.2 离轴率 1:1 投射比 2.2-3.0:1 投影距离(m) 尺寸（英寸） 长*宽（m） 1.8-2.4 40 0.8*0.6 2.6-3.6 60 1.2*0.9 3.5-4.8 80 1.6*1.2 4.4-6.0 100 2.0*1.5 5.3-7.2 120 2.4*1.8 6.6-6.9 150 3.0*2.3 9.0-12.3 200 4.1*3.0 11.2-15.3 250 5.1*3.8 13.4-18.4 300 6.1*4.6 15.6-21.3 350 7.1*5.3 17.8-24.3 400 8.1*6.1 适用机器型号:NEC NP2200+/ NP2250+ /NP3200+ /NP3250+ /NP3250W+

镜头型号 YF-NP02ZL 类型 短焦变焦 电动位移 YES 焦距（mm） 22-29 F值 1.7-1.9 镜头直径（mm） 80 重量（KG) 1.2 离轴率 1:1 投射比 1.2-1.9:1 投影距离(m) 尺寸（英寸） 长*宽（m） 0.96-1.5 40 0.8*0.6 1.4-2.3 60 1.2*0.9 1.9-3.0 80 1.6*1.2 2.4-3.8 100 2.0*1.5 2.9-4.6 120 2.4*1.8 3.6-5.7 150 3.0*2.3 4.9-7.8 200 4.1*3.0 6.1-9.7 250 5.1*3.8 7.3-11.6 300 6.1*4.6 8.5-13.5 350 7.1*5.3 9.7-15.4 400 8.1*6.1 适用机器型号:NEC NP2200+/ NP2250+ /NP3200+ /NP3250+ /NP3250W+

镜头型号 YF-DLE350C 类型 短焦变焦 电动位移 YES 焦距（mm） 47.4-62.7 F值 1.7-2.1 镜头直径（mm） 90 重量（KG) 1.6 离轴率 1:1 投射比 3.6-4.8:1 投影距离(m) 尺寸（英寸） 长*宽（m） 2.9-3.8 40 0.8*0.6 4.3-5.8 60 1.2*0.9 5.8-7.7 80 1.6*1.2 7.2-9.6 100 2.0*1.5 8.6-11.5 120 2.4*1.8 10.8-14.4 150 3.0*2.3 14.7-19.7 200 4.1*3.0 18.4-24.5 250 5.1*3.8 21.7-29.3 300 6.1*4.6 25.6-34.1 350 7.1*5.3 29.2-38.9 400 8.1*6.1 适用机器型号:松下PT-FDW43/FDW635, PT-FD605/FD550/FD600, PT-FDZ675/FDZ685/ FDZ47, PT-FDX40

指导价格：1488元

揭示了呼吸道上皮NLRP3炎症小体可介导鼻病毒引起的上皮细胞IL-1b的释放、细胞焦亡和粘液产生，以上细胞免疫反应和功能的改变是鼻病毒诱导气道黏膜重塑的重要机制。该研究利用人原代鼻上皮细胞3D培养模型模拟呼吸道上皮的功能和特性，确定鼻病毒所诱导的细胞免疫和功能改变依赖于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信号轴；进一步研究发现鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出现杯状细胞增生的病理改变，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表达水平较正常上皮或单纯基细胞增生的上皮有显著升高。       该研究揭示了NLRP3炎症小体在鼻病毒引起的呼吸道上皮细胞免疫和功能改变中的关键作用，证明了呼吸道上皮炎症小体在调控黏膜（宿主）- 病原体相互作用的新机制，为NLRP3炎症小体作为控制气道慢性炎症的干预靶点提供了理论基础和转化意义。

通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用，发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的路障对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用，涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因实施了特异性组蛋白去乙酰化修饰，从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。然而，衰减这一复合物在体细胞重编程中的作用将极大地促进重编程的效率。这一研究的发现，加深了业界对体细胞重编程机制的理解，同时也让表观遗传学各个层面的修饰在调控体细胞重编程中发挥的作用也更加清晰。这对于诱导多能干细胞领域的研究和应用，乃至其他类型的细胞命运调控都具有重要的指导意义。

本发明公开了利用铰链式六面顶压机制备高性能聚晶金刚石的方法，其特点是该方法采用金刚石或含部分金刚石的碳粉体为原料，不添加任何金属或陶瓷粘结剂，经净化除杂，粉体表面在真空度4x10-3～4x10-5Pa，温度800～1500℃，净化处理0.5h～5h。表面净化的金刚石粉体预压成型，放置于铰链式六面顶压机上，于温度1400-2500℃，压力为8～20GPa, 烧结1～30min，制得高性能聚晶金刚石块体材料。

他们提出并验证了一种名为中继的质子协同电子转移的双自由基生成机制，并通过反应路径跟踪发现电子给体（Donor）的一对电子可以在去质子化的同时分裂成两个单电子，一个继续保留在原来的分子轨道，另一个则会通过分子轨道重叠作用转移到氧化剂（即电子受体，Acceptor）上。

艾滋病由人体免疫缺陷病毒（HIV）感染而引起。针对 HIV-1 的侵入、传染的机制 及其它一些可能抑制 HIV-1 的机理，我们已经获得抗 HIV-1 的 C22 和 M3 多肽等系列的 膜融合抑制剂。但是多肽和蛋白质类药物在胃肠道给药过程中普遍存在如胃内酸解酶解、 胃肠道粘膜渗透性差、脂溶性差影响吸收等难点和缺点。 壳寡糖是利用壳聚糖为原料，通过生物工程技术降解制备获得的 2-20 个氨基葡萄 糖连接而成的低聚氨基葡萄糖。有增强免疫力、降低血脂血糖、防控癌细胞转移、抑制 细胞老化等重要作用。 本发明在于提供壳寡糖及其衍生物作为抗 HIV-1 多肽药物载体的应用。壳寡糖作为 多肽药物载体，可增加低吸收率的多肽药物的生物利用率；控制多肽药物的释放；减少 对胃肠粘膜的刺激；保持多肽药物在体内稳定性；提高药物的靶向性。 二、功能特点： 3、增加低吸收率的多肽药物的生物利用率。 4、控制多肽药物的释放；减少对胃肠粘膜的刺激。 5、保持多肽药物在体内稳定性；提高药物的靶向性。