AUBO 3D Robot数字孪生仿真系统是一套完整的数字工厂仿真实训平台，采用数字孪生技术，将虚拟工厂的机电系统与真实的控制系统打通，通过丰富的3D虚拟交互形式，从而实现对智慧工厂电气接线、编程、控制教学培训等目的。该系统采用了1:1的虚拟机器人示教系统接入至虚拟工厂，以虚拟化的机器人本体及周边设备代替实体，实现机器人的人机协作、系统集成、编程维护的应用实训开发。 此外，软件系统不仅仅是针对于机器人系统的简单示教与编程应用，通过结合PLC系统、运动控制系统以及机器视觉控制系统等各种集成控制，能够给与一套虚拟与现实机器人工厂应用场景的复现。

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

A6智能教育级3D打印机 4.3英寸全彩触控屏，清晰美观，操作简单 FA特制平台，打印完成可取下平台，轻松取模 模块化一体式封闭设计，提高模型打印成功率 内置空气过滤系统，有效滤除打印过程中产生的颗粒 具有暂停续打、断电续打及断料检测等功能 高精度，大尺寸打印，可应对各种结构复杂的手板模型 产品型号 A6 喷嘴直径 0.4mm 打印速度 10~120mm/s(推荐30~50mm/s) 屏幕语言 简体中文/英文 打印层厚 0.05~0.3mm（推荐0.1mm) 耗材倾向 PLA/ABS/TPU 喷头数量 1 支持文件格式 STL、OBJ、G-Code 材料直径 1.75mm 平台材质 FA特制平台 平台尺寸 320*220mm Wifi控制 无 成型尺寸 300*200*200mm（X*Y*Z） 暂停续打 支持 机器尺寸 520*405*472mm 断电续打 支持 包装尺寸 655*540*620mm 断料检测 支持 电源规格 AC 110/220V可选 空气循环 支持 额定功率 320W 环境要求 温度5~40℃，湿度20~50% 喷嘴温度 室温~250℃ 供料系统 单挤出 热床温度 室温~110℃(推荐50℃） 语音提示 无 机器重量 22kg 支持切片软件 Cura/JGcreat（64位） 包装重量 29KG 操作系统 Windows7 64位及以上（JGcreat） Windows/Linux/Mac OS（Cura） 调平方式 5点辅助调平 打印方式 SD卡/联机 深圳市极光尔沃科技股份有限公司成立于2009年，是专业的3D打印机研发及制造商，专注于3D打印技术开发及综合应用。2017年，极光尓沃成功跻身新三板上市公司（股票简称：极光科技 股票代码：871953）并通过高新技术企业认证；同年，极光尔沃北京分公司成立，标志着极光尔沃分公司战略正式启动，3D打印产业规模发展将驶入快车道。

本发明公开了抗边缘无浆体MSP5蛋白的单克隆抗体及其应用.本发明采用大肠杆菌表达的边缘无浆体MSP5蛋白纯化后作为免疫原,免疫小鼠,经细胞融合,筛选得到一株稳定分泌抗MSP5蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株,其微生物保藏号为:CGMCCNo.3205.由该杂交瘤细胞株所分泌的单克隆抗体能与边缘无浆体MSP5发生反应,同时能与牛边缘无浆体和羊边缘无浆体发生特异性反应,而与霉形体,新孢子虫及附红细胞体等不发生反应.本发明单克隆抗体可用于鉴别边缘无浆体和其它相关的病原,为建立一种快速,简易,准确的诊断方法以及在免疫机制研究,免疫功能检测,检测方法的建立等方面的研究提供物质基础.

围绕蚕茧丝废弃物的循环利用、蚕丝蛋白增值关键技术、蚕丝蛋白医用功能化等重要科学问题开展研究并取得了重要突破：1）阐明了蚕丝蛋白结构特点及其分子质量调控关键要素，实现了不同分子质量丝素蛋白和丝胶蛋白的规模化生产；2）解决了丝素蛋白生物材料表面活化与医用功能化关键技术，研发了蚕丝11蛋白人工皮肤、多孔支架、骨组织修复材料；3）实现了蚕丝蛋白多元化利用，研发了蚕丝蛋白吸水保水材料、涂覆化纤新功能材料、护肤产品等。

本发明公开了一类蛋白质二级结构智能预测模型构造方法，利用多层递阶、逐步求精的结构模型集成。此模型CPM融合了原创型KAAPRO方法、新型同源性分析方法、改进型SVM方法等;CPM打破了传统的单一物化属性分析或单一结构序列分析的技术线路，而是采取了结构序列分析与物化属性分析相结合的优选线路，确保了模型整体的优化与预测精度的同时具有更好的普适性; CPM 采用高起点的alpha/beta库挖掘;并以领域知识与背景知识贯穿;CPM能够很好地对偏alpha/beta型蛋白质的二级结构进行预测，取得86%的最高精度(同类最高达81%)。

本发明涉及重组野生型鸡半胱氨酸蛋白酶抑制剂及其应用。获得重组野生型 cC 的方法是：利用 pGAPZ α A 载体构建野生型 cC 的表达系统；重组野生型 cC 在毕赤酵母 X-33 中表达；重组野生型 cC 的分离纯化。对重组野生型 cC 对鲢鱼鱼糜凝胶劣化抑制作用的检测方法是：鱼糜样品的制作；对所取鱼糜样品进行温浴处理，加重组野生型 cC 和未加 cC 成为对照组；处理样品进行 SDS-PAGE ，观察结果。本发明验证了重组野生型 cC 可以直接加入鱼糜制品中，能明显抑制鱼糜制品的凝胶劣化，在加工过程中能较好的保持其弹性，且其安全、无毒，有着良好的应用前景

本发明涉及TNFSF15蛋白在制备治疗黑色素瘤药物中的用途，本发明发现TNFSF15不但可以抑制内皮细胞生长，诱导其凋亡，还可以抑制小鼠黑色素瘤细胞B16的生长和迁移，诱导细胞凋亡。本发明发现应用TNFSF15联合化疗药物治疗黑色素瘤时，TNFSF15不但可以通过抑制肿瘤血管的生成来抑制肿瘤的生成，而且可以通过诱导黑色素瘤细胞凋亡，增强化疗药物对于黑色素瘤细胞的杀伤作用。最后，我们发现TNFSF15在与常用于治疗黑色素瘤的化疗药物顺铂的联合应用时，可以增强顺铂治疗黑色素瘤的效果。

本发明公开了一种纳米花生蛋白高分子复合膜及其制备方法，包括以下步骤：(1)配制浓度为4mg/mL～12mg/mL的花生分离蛋白水溶液，调节溶液的pH为8‑9静置1‑2h；向花生分离蛋白水溶液中逐滴加入无水乙醇，至混合溶液中无水乙醇的体积分数为40‑80％，静置15‑30min，再加入交联剂，静置交联反应14‑20h，浓缩、干燥，得到纳米花生蛋白颗粒；(2)将基质、甘油用蒸馏水溶解，70‑90℃水浴15‑30min，冷却，得到基质溶液；(3)将纳米花生蛋白颗粒用蒸馏水溶解，得到纳米花生蛋白颗粒溶液，将其移入基质溶液中，调节溶液的pH为10‑12，真空脱气5‑10min，制膜，干燥，即得。本发明制备的纳米花生蛋白高分子复合膜的机械性能和阻水性能得到了显著的改善，可广泛应用于包装工业。

本发明公开了一种核定位蛋白 1(Nulp1)在治疗心肌肥厚中的功能及应用，属于基因的功能与应用 领域。本发明确定了 Nulp1 的表达与心肌肥厚之间的相互关系，研究结果表明在发生心肌肥厚的模型中， Nulp1 的表达和正常组相比显著降低;抑制 Nulp1 表达显著促进了心肌肥厚、纤维化，恶化心功能，促 进 Nulp1 过表达则显著抑制了心肌肥厚、纤维化，保护心功能。因此，Nulp1 可作为靶基因，用于筛选 保护心脏功能、抗心脏纤维化和/或预防、缓解和/或治疗心肌肥厚的药物，用于制备保护心脏功能、抗 心肌肥厚和/或预防、缓解和/或治疗心肌肥厚的药物，为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。