基础医学院生理学与病理生理学系艾玎教授课题组近期在《Circulation Research》发表题为Macrophage MST1/2 disruption impairs post-infarction cardiac repair via LTB4文章，揭示了巨噬细胞激酶MST1/2在急性心肌梗死炎症损伤修复过程中的作用及分子机制，并为相关疾病的治疗提供了新的思路以及靶点。
MST1调控巨噬细胞炎症反应的分子机制
急性心肌梗死是目前导致发达国家最为常见的死亡原因之一，并在发展中国家中其发病率也居高不下。急性心肌梗死局部的急性炎症反应会引发免疫微环境的变化，其中免疫细胞中的单核细胞、巨噬细胞在调节炎症的进展与修复过程中发挥了非常重要的作用。哺乳动物Ste20样激酶1/2（MST1/2）可以调控细胞凋亡或肿瘤的发生，且MST1/2的缺失可以导致一系列免疫缺乏性疾病。虽然MST1/2在很长时间一直作为经典Hippo信号通路中的关键蛋白被广泛关注，但其在急性心肌梗死炎症损伤修复过程中的作用尚不清楚。课题组通过构建MST1/2巨噬细胞特异性敲除小鼠，并采用单细胞测序、代谢组学以及蛋白组学等多种手段，揭示了急性炎症反应发生后巨噬细胞MST1在炎症修复过程中的作用及分子机制。该研究提示了巨噬细胞中MST1-5LOXThr218-FLAP-LTB4通路在急性心肌梗死后心肌修复过程中的作用，并提出了应用LTB4受体拮抗剂以及MST1/2激酶抑制剂联合治疗的新理念，为急性炎症性疾病尤其是急性心肌梗死后炎症反应的治疗提供新的思路与潜在靶点。
基础医学院博士生刘明明、阎萌，副教授何金龙以及博士后吕慧珍为该文章共同一作，艾玎教授为通讯作者。该工作与基础医学院朱毅教授、张锴教授、石磊教授，阜外医院的王利教授以及武汉同济医院的汪道文教授、陈琛教授合作完成，并得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、天津医科大学卓越人才计划资助。