2022年3月，植物免疫团队康振生/张新梅组在小麦与条锈菌互作方面取得新进展，研究揭示了小麦感病基因负调控小麦抗条锈病的新机制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”为题在《PlantPhysiology》在线发表。植保学院2021级博士研究生郭双元为第一作者，生命学院张新梅副教授为通讯作者。
图 TaBln1在小麦-条锈菌互作中的工作模型
小麦条锈病由条锈菌(Pucciniastriiformisf.sp.tritici,Pst)引起，是严重影响小麦生产的真菌病害之一。为提高植物的抗病性，传统育种依赖于单抗(R)基因的部署。然而，这一策略很容易被不断进化的病原体所克服。近年来，感病基因失活被认为是获得持久和广谱抗性作物的有效途径。因此，感病基因的鉴定及阐明其在植物与病原菌互作过程中的作用机理具有重要的理论和实践价值。
研究首先鉴定到一个受条锈菌强烈诱导的基因TaBln1，病毒诱导的TaBln1沉默发现，条锈菌的生长发育显著减缓，产孢量与对照相比明显减少；而寄主的防卫反应则显著增强，表明TaBln1在小麦抗条锈病过程中发挥感病功能。此外，研究通过多种实验方法证明TaBln1可以与小麦钙调蛋白TaCaM3在细胞膜上发生互作关系。通过沉默TaCaM3证明了其在小麦与条锈菌互作过程中发挥正调控作用。通过非损伤技术证明沉默TaCaM3后，小麦叶片在几丁质处理后，钙离子内流受损。推测感病因子TaBln1可能与正调控因子TaCaM3互作，影响钙调蛋白的功能导致钙离子的流入受限，从而发挥感病功能。该研究扩展了对小麦感病基因作用机制及钙调蛋白功能的认识，另外，TaBln1作为感病因子，将为通过CRISPR编辑该基因实现持久抗病提供一个新的靶点。
生命学院陈鹏教授，植保学院甘鹏飞、柏星轩及王晓东博士对本研究提供的帮助和支持。论文研究得到国家重点研发计划，陕西省创新团队，陕西省国际合作项目，111项目，大学生创新创业训练计划和江苏省作物基因组学与分子育种重点实验室开放基金项目的支持。