揭示了活性氧(ROS)可以通过改变胰岛素信号路径延长昆虫生命的新机制
ROS已经被定性为诱发衰老的自由基学说。近年来发现药物处理后升高的ROS能诱导延长生命的若干例子,但是受到普遍的质疑,因为迄今为止没有发现自然的、生理水平的ROS能延长生命的实例。
以农业害虫棉铃虫的滞育(类似冬眠,和生命延长同义)为研究目标,发现了第一例自然发生的、生理水平的ROS作为胞内信号调节脑的一个独特的胰岛素信号路径来实现生命延长 (见下图),证明了生理水平的ROS对生物体的有益性以及延长生命的独特机制是本项工作的核心创新点。
此外,该研究工作能够很好地解释过去文献报道中无法解释的矛盾现象: 人类补充抗氧化剂(如β-胡萝卜素、维生素A、E等)为什么增加死亡率,而不是延长生命?为什么人类运动锻炼后补充抗氧化剂会抵消锻炼的效果?上皮线粒体氧化损伤为什么能延迟年轻小鼠的衰老,但是却加速年老小鼠的衰老?如果用本项研究结果就可以完美地解释了:ROS对生物个体的有害性体现在老年期,在中青年期是有益的,这也是本项工作的创新点之一。
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