阐明LNMAT1通过诱导CCL2募集TAMs促进膀胱癌淋巴转移的关键分子机制,对于在膀胱癌淋巴转移中潜在治疗靶点的临床干预具有重要意义。
鉴定了调控膀胱癌肿瘤微环境相关的长链非编码RNA LNMAT1。LNMAT1能够促进肿瘤细胞分泌趋化因子CCL2,进而募集TAMs到膀胱癌肿瘤微环境中。被“引诱”而来的TAMs能够分泌参与膀胱癌淋巴管生成过程的VEGF-C,帮助肿瘤细胞发生淋巴转移。由此可见,如果能介导到肿瘤微环境这片“土壤”,干预膀胱癌“帮凶”LNMAT1的表达,将能改变“种子”的生存情况,对抑制膀胱癌的进展、改善患者的生存预后发挥重要价值。林天歆教授团队首次阐明LNMAT1介导肿瘤微环境的重要作用及通过与趋化因子CCL2协同调控TAMs的分子机理,对认识膀胱癌淋巴转移的发生发展的机制有重要意义。
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