采用RNA组学技术,从肝癌TCGA数据中鉴定并命名了一个与p53突变相关的、由LTR12C家族衍生的LTR-lncRNA成员PRLH1。该研究发现,PRLH1可与DNA修复蛋白RNF169特异性结合,形成一个稳定的RNA-蛋白质机器,通过排除DSB位点的53BP1蛋白(非同源重组修复关键蛋白),启动DNA同源重组修复(HR)。在这一过程,PRLH1对RNF169的稳定性至关重要。研究还发现,p53可通过NF-Y通路抑制PRLH1在肝癌中表达及其介导的HR修复。p53突变将导致癌细胞同源重组激活,成为癌细胞抵抗凋亡及耐药性的基础,该研究首次揭示了p53通过lncRNA转录调控这种新的作用方式来抑制HR修复
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