在骨关节炎研究方面取得新进展

通过对人的正常半月板及骨关节炎半月板进行单细胞测序，发现半月板中存在一类具有祖细胞特性的细胞群并命名为半月板祖细胞（Fibrochondrocyte progenitor，FCP），该类细胞特异性高表达CD146。通过正常半月板与OA半月板对比，确定了退变半月板细胞群比例的变化，并发现一个只存在于退变半月板中并具有祖细胞特征的细胞群，将其命名为退变半月板祖细胞（Degenerated meniscus progenitor cells，DegP）。进一步研究表明，FCP向DegP的分化是一个异常的分化过程，提示这可能是半月板退变发生的重要机制。IL-1β在健康半月板细胞刺激下增加DegP细胞,而TGFβ1可以抑制DegP的增加。

       这项研究成功鉴定了半月板祖细胞，并为半月板组织工程提供了新的细胞模型，DegP的发现揭示了半月板退变的新机制，这可能是抑制半月板退变的新治疗靶点，从而为骨关节炎的治疗提供了新思路。