内源H 2 S参与植物对重金属胁迫的抵御,植物响应重金属胁迫时伴随着内源H 2 S含量的变化。但是关于胁迫对内源H 2 S的诱导机制仍然知之甚少。翟继先课题组该项研究发现Cr6+胁迫增加CaM2的基因表达以及蛋白丰度,进而Ca 2+ /CaM2信号与bZIP转录因子TGA3互作,并增强TGA3与H 2 S产生酶编码基因LCD启动子中含“TGACG”的顺式作用元件结合,从而上调LCD的转录,促进内源H 2 S产生,诱导拟南芥适应并抵御Cr 6+ 胁迫。本研究首次发现钙信号对LCD基因的转录调控机制,并揭示了重金属胁迫诱导内源H 2 S产生的信号通路,对气体信号分子的研究具有指导意义。此外,该项研究还为遗传改造以培育高产安全的作物品种提供了新思路,为最大程度地降低耕地重金属污染造成的农业经济损失提供新的科学依据。
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