本发明提供一类4-取代苯胺基表鬼臼毒素衍生物，是指4’-O-去甲基-4-脱氧-4-取代苯胺基表鬼臼毒素衍生物，是利用现有的药物依托泊苷作为先导化合物，通过结构改造，合成一系列具有抗肿瘤活性的化合物，初步的体外筛选和体内抑瘤实验表明，这些化合物具有较好的抗肿瘤活性，其中化合物GL3在提高对肿瘤抑制作用的同时，其毒性也明显降低，可制备具有抗肿瘤活性较高、毒性较低、对多药耐药肿瘤有效的抗肿瘤药物；本发明的结构通式：。

XM-143B膝关节健康病态比较模型   XM-143B膝关节健康病态比较模型（4阶段膝关节病变模型）由4部件组成，固定于底座上，显示由正常到病变的4阶段膝关节的结构和形态。 尺寸：1/2自然大 材质：PVC材料

XM-S4A全功能旋转式桡动脉穿刺手臂模型   该模型是在模拟动脉血压的情况下进行动脉抽血、动脉注射和动脉输血等各种穿刺训练，采用机械旋转式移动桡动脉，可使穿刺损坏的血管移动，解决了经过穿刺后血管渗漏现象，这样可反复穿刺操作训练。   功能特点： ■ 模型为手臂桡动脉，可进行动脉抽血、动脉注射或动脉输血等操作训练。 ■ 用小皮球气囊打气提供模拟的动脉搏动及真实的动脉血压。 ■ 进针有明显落空感，穿刺方法正确时有明显的动脉回血产生。 ■ 采用机械旋转式可移动桡动脉穿刺破损部位。 ■ 手腕皮肤和动脉血管破损后可更换。

机器人打印3D工作站六轴关节机器人，数字化焊接电源，推拉丝焊枪与防碰撞装置、3D离线编程软件、铣削减材系统、移动式煌接除尘器、3D柔性连接平台、控制系统、防碰撞焊枪、移动烟尘净化器、安全围栏等组成一套智能3D增材制作机器人打印工作站，可广泛用于有色金属的3D成型打印及工艺试验。满足教学需求，方便实际应用的高配置型机器人3D接工作站。本工作站按照企业应用要求:标准模快化设计，通过学习机器人工作站结构，配置选型、控制原理，PLC控制原理与编程，以及系统之间的通讯、3D打印工艺分析、工艺评定，工装设计原则、机器人外部轴的添加与联动。安全防护、1/0通讯、程序数据、程序编写、硬件连接、通讯方式设定。掌握机器人编程操作、M参数设定、工装设计基础、变位机选型与通讯。适合中高职、本科院校自动化、焊接及材料成型类相关专业《金属3D打印技术》、《工业机器人与控制技术》、《焊接自动化技术》《自动化技术》《金属3D打印技术》等课程的实训教学，提供机器人的编程、维护、焊接工艺的编制、工作站的项目设计及项目管理全方位实训与工艺试验论证。使用KRL结构模式设置可快速编写打印程序。将零件的三维模型输入到计算机3D打印制造软件中，由软件通过几何层面的分析，确定增材制造的策略，数模分层切片，多种加工策略，包括增材和减材制造的交善时机，并生成多种加策路和加工代码。

一种药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白编码序列，属于基因工程领域。所分离出的DNA 分子包括：编码具有药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃条件下与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列杂交。本发明是一种3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A的还原酶，有助于提高药用植物大戟中次生代谢产物或其前体的含量，对于保护人民的健康生长有所帮助

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339