D-异抗坏血酸作为维生素 C 的光学异构体，具有抗氧化作用强、氧化速度慢等优点，广泛应用于食品、医药、化工等工业领域。2-酮基-D-葡萄糖酸是 D-异抗坏血酸的前体。经筛选获得一株以(NH4)2SO4 为唯一氮源的高产 2-酮基-D-葡萄糖酸菌株，在 30L 发酵罐中，发酵时间 42 h；产量达到 265.8 g/L，糖酸转化142率为 1.04 g/g。在 500 L 发酵罐中，发酵 48 h，产量达到 220 g/L，糖酸转化率 0.99 g/g。此生产菌株在发酵过程中无副产物生成，所得产品纯度高。 

本技术成果涉及一种用于修复脊髓损伤的缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架的构建方法，尤其是一种含 有干细胞的缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架的构建方法及其应用。应用时将种植有干细胞及其分化细胞的 缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架移植到横断性脊髓损伤处，可更好地促进受损伤中枢神经再生和功能修复。

镍钛合金结构房间隔缺损封堵器存在固有缺陷，可能引发严重并发症。经过前期工作证明了聚-4羟基 丁酸酯良好的生物相容性和体内降解特性，并申请一种全新结构的心脏缺损封堵器专利。拟对聚-4羟基丁 酸酯改性后制作3D打印墨水，利用光固化成型技术生产房间隔缺损封堵器，测试其生物相容性及力学性 能。同时构建房间隔缺损动物模型，根据缺损的三维形态打印个体化封堵器并进行封堵治疗，检测封堵器 的治疗效果，评价其临床使用的可行性。

三氟甲基化合物具有良好的化学及生物活性，被广泛应用于医药、化工、染料以及功能材料等领域。在烯烃官能团化的工作基础上，刘心元、谭斌课题组开展了CF3自由基引发非活性烯烃和远程的酰胺α-C-H键的不对称官能化的研究工作。课题组利用氰化亚铜和手性磷酸组成的协同催化体系构建了含有CF3的手性缩醛胺化合物。在温和的反应条件下高效地实现了专一化学选择性、高区域及高立体选择性的非活性烯烃和远程酰胺的α-C-H键的不对称官能团化。

小试阶段/n本发明涉及一种Si3N4/SiCW复相结合SiC耐火材料及其制备方法。其技术方案是：以50~75wt%的碳化硅、18~36wt%的单质硅和2~15wt%的碳为原料，外加所述原料3~7wt%的改性结合剂，搅拌均匀，机压成型，成型后的坯体在220℃条件下干燥8~48小时；干燥后的坯体在氮气气氛中烧成，随炉自然冷却至室温，即得Si3N4/SiCW复相结合SiC耐火材料。所述烧成的温度制度是：先升温至890~920℃，保温1~3小时；再升温至1180~1350℃，保温4~10小时；然后升温至在1

本发明公开了一种复合多糖凝胶及其电化学 3D 打印制备方法和应用。将 pH 敏感性多糖与温度敏 感性多糖分别配制成溶液，将两种溶液混合均匀后室温放置，形成复合多糖凝胶;将电化学阴极和阳极 一同插入复合多糖凝胶中，阴极固定在 3D 打印机的喷头上;对 3D 打印机设置打印速度、模板规模、 填充密度以及沉积时间，通过外接电源控制输出电信号，阴极在移动过程中沉积出复合多糖凝胶;将复 合多糖凝胶置于热水中加热，未沉积的复合多糖凝

（专利号：ZL 201410545674.X） 简介：本发明公开了一种含有-SO3H的酸性磁性材料催化制备缩醛(酮)的方法，属于化学材料及其制备技术领域。该制备方法中所用醛或酮与醇的摩尔比为1：(1～5)，以-SO3H计算所用酸性磁性材料催化剂的摩尔量是所用醛或酮的8～10％，反应温度为110℃，反应时间为0.5～3h，反应压力为一个大气压，反应后冷却至室温，用磁铁吸出催化剂，反应液通过气相色谱分析检测反应原料的转化率、选择性及缩醛(酮)

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3