XM-603A脑解剖模型(放大2倍，4部件)   XM-603A脑解剖模型放大2倍，中切，可分解成4部件，前叶和脑干可拆卸，清晰展示了运动中枢、感觉中枢和功能中枢，并以色彩区分，共有71个部位数字指示标志及对应文字说明。 尺寸：放大2倍 材质：PVC材料

XM-603A脑解剖模型(放大2倍，4部件)   XM-603A脑解剖模型放大2倍，中切，可分解成4部件，前叶和脑干可拆卸，清晰展示了运动中枢、感觉中枢和功能中枢，并以色彩区分，共有71个部位数字指示标志及对应文字说明。 尺寸：放大2倍 材质：PVC材料

XM-603脑解剖模型（3部件）   XM-603脑解剖模型可拆分为3部件，显示脑的外形结构、大脑外侧面主要结构、大脑半球内侧面和底面的主要结构、脑干各面的主要结构、小脑的主要结构。 尺寸：自然大，18.5×14×13.5cm 材质：PVC材料

XM-604脑动脉模型   XM-604脑动脉模型可拆分为8部件，显示脑的外形结构：大脑外侧面主要结构、大脑半球内侧面和底面的主要结构、脑干各面的主要结构、小脑的主要结构；脑的动脉供应：动脉的来源、动脉在脑底面的行程和联合情况、大小脑的动脉分布。 尺寸：自然大，18.5×14×13.5cm 材质：PVC材料

XM-603脑解剖模型（3部件）   XM-603脑解剖模型可拆分为3部件，显示脑的外形结构、大脑外侧面主要结构、大脑半球内侧面和底面的主要结构、脑干各面的主要结构、小脑的主要结构。 尺寸：自然大，18.5×14×13.5cm 材质：PVC材料

来自湖南大学的张定校团队，联合罗斯威尔帕克癌症研究所的唐定国和刘松团队在Nature Communications上发表了题为Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。该研究首次报道了人前前列腺癌PCa在其发生发展（包括临床治疗前后）过程中RNA选择性剪接的异常图谱；并揭示剪接体（Spliceosome）小分子抑制剂E7107可以有效地阻碍CRPC的耐药复发和恶性进展；提示靶向癌细胞的剪接体活性是一个新的治疗恶性PCa的临床策略。值得注意的是，E7107的一个减毒衍生物H3B-8800目前已经开始了在血液癌中临床实验（NCT02841540）。基于人临床PCa的转录组大数据，作者评估了不同恶性程度PCa组织（包括正常组织、原位癌、复发CRPC和终端致死性神经内分泌性前列腺癌（NEPC））中选择性剪接变异的整体情况，首次发现该剪接变异的异常程度与PCa的恶性程度密切相关。结合生信分析和功能试验，作者发现癌症的剪接异常主要通过影响相关基因的转录本转换（Isoform switch）来调控PCa的发生发展。由于内含子保留（IR）在不同的PCa发生和发展时期中呈现一致的上调变化，且是研究较少的一类AS事件，因此作者针对IR开展了进一步分析。结果显示IR是一个新的PCa恶性进展标志物，与PCa的侵袭转移能力和耐药性密切相关。另外，IR事件在正常胚胎干细胞和癌症干细胞中都明显增多，表明IR可能调控PCa的干性。随后，作者分析了IR的剪接机制，发现侵袭性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的调控。进一步分析发现，IR并不会导致相关基因的表达表达水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下调，且被保留的内含子可能还具有一定的编码能力，暗示了内含子保留IR在PCa中有一定的调控功能。作为一个控制雄性器官发育的关键转录因子，雄激素受体（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通过生信分析和细胞学试验，作者均发现AR可以显著影响PCa的AS图谱。结合受AR调控的AS相关基因和AR的转录靶基因，发现二者之间并没有明显联系，表明受AR影响的AS调控机制和转录调控机制是相对独立的。AS主要受剪接体的调控，作者分析了274个编码剪接调控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突变情况。结果发现，绝大多数SRGs（~90%）的突变频率处于较低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要发生基因缺失，而在CRPC中主要发生基因扩增。大约68%的SRGs在PCa不同时期存在异常表达现象，且在CRPC中相对较多，表明侵袭性PCa对剪接体的异常活性有偏好依赖性。进一步分析发现SRGs可以作为PCa的独立预后因子。以上发现的临床价值在于靶向抑制剪接体的活性可能会抑制PCa的恶性进展。为此，作者利用剪接体的小分子抑制剂发现，癌细胞比正常细胞对E7107更加敏感；且E7107能重编程PCa的AS图谱，并激活一些抑癌基因的表达。在转录水平上，E7107可将CRPC的转录组逆转到恶性程度较低的原位癌状态。最后，通过体内移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型试验证实，E7107可以抑制PCa的整体AS水平，并通过促进细胞分化和抑增癌基因相关通路活性等，最终阻碍目前无药可愈CRPC的生长。

胃癌在世界范围内和我国均是最常见的恶性肿瘤之一，根据世界 卫生组织公布的全球统计报告[1]，全球新发胃癌 98,9000 例，发病率 为 17.6/10 万人，仅次于肺癌居第二位。早期胃癌是病灶局限于胃黏 膜和黏膜下层，不考虑是否有淋巴结转移，因无明显症状和局部体征， 常不足以引起患者和医师的足够重视而发生误诊或漏诊。 目前，制备肿瘤细胞单链 DNA 适配子的方法主要涉及到随机单 链 DNA 文库和引物的构建、聚合酶

阐明LNMAT1通过诱导CCL2募集TAMs促进膀胱癌淋巴转移的关键分子机制，对于在膀胱癌淋巴转移中潜在治疗靶点的临床干预具有重要意义。 鉴定了调控膀胱癌肿瘤微环境相关的长链非编码RNA LNMAT1。LNMAT1能够促进肿瘤细胞分泌趋化因子CCL2，进而募集TAMs到膀胱癌肿瘤微环境中。被“引诱”而来的TAMs能够分泌参与膀胱癌淋巴管生成过程的VEGF-C，帮助肿瘤细胞发生淋巴转移。由此可见，如果能介导到肿瘤微环境这片“土壤”，干预膀胱癌“帮凶”LNMAT1的表达，将能改变“种子”的生存情况，对抑制膀胱癌的进展、改善患者的生存预后发挥重要价值。林天歆教授团队首次阐明LNMAT1介导肿瘤微环境的重要作用及通过与趋化因子CCL2协同调控TAMs的分子机理，对认识膀胱癌淋巴转移的发生发展的机制有重要意义。

发现了几个与RAB22A1-38相关的融合基因，其融合蛋白（Rab22a-NeoFs）可结合SmgGDS607，促进RhoA的活化，从而促进骨肉瘤的肺转移，并合成了特异靶向的穿模多肽，可阻断该融合蛋白的功能，为骨肉瘤肺转移的靶向治疗提供了一个新的潜在靶标。同时，这类RAB22A1-38相关的融合基因在乳腺癌、肺癌的细胞系和/或肿瘤组织中也存在，并促进肿瘤转移，拓展了该治疗靶标的临床意义。研究成果于2020年6月1日，以Article形式在线发表于国际知名学术期刊《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology），期刊最新影响因子为20.761。

通过代谢组学手段发现线粒体能量代谢和脂肪酸氧化的一个关键酶：肉毒碱棕榈酰基转移酶1C（CPT1C）在老化肿瘤细胞中有极显著下降；进而在细胞老化模型及动物模型上通过多种分子生物学手段，证明CPT1C在肿瘤细胞增殖性老化过程中发挥重要的调控作用，阐明CPT1C是调控肿瘤细胞老化的新调控因子。并进一步阐明CPT1C沉默后通过影响线粒体功能与相关代谢重编程过程，导致线粒体功能异常、细胞增殖能力显著下降，最终导致肿瘤细胞老化、致瘤能力显著下降。该研究系统证明CPT1C是肿瘤细胞老化关键的新调控因子，为基于线粒体能量代谢和细胞老化的抗肿瘤研究提供新靶点和新视角。