一种利用钴掺杂磁性氧化还原石墨烯协同过硫酸盐去除水中内分泌干扰物的方法，它涉及一种去除水中内分泌干扰物的方法。本发明的目的是要解决现有去除水中内分泌干扰物的方法去除效果差，成本高和产生有毒副产物的问题。方法：一、将过硫酸盐与预处理的水混合；二、调节反应pH值；三、制备钴掺杂磁性氧化还原石墨烯；四、投加钴掺杂磁性氧化还原石墨烯；五、采用外磁场分离钴掺杂磁性氧化还原石墨烯，即完成一种利用钴掺杂磁性氧化还原石墨烯协同过硫酸盐去除水中内分泌干扰物的方法。使用本发明的方法去除水中内分泌干扰物的去除率可达88％～95％。本发明可以去除水中残余内分泌干扰物。

（专利号：ZL 201510137245.3） 简介：本发明公开了一种基于分层配料与布料的烧结过程SO2、二噁英协同减排方法，属于烧结过程污染物减排技术领域。本发明的具体步骤为：步骤一：烧结混料：制备烧结混合料和配有添加剂的混合料，其中添加剂为尿素颗粒；步骤二：烧结布料：在烧结台车的上面铺装铺底料层；将烧结混合料铺装在铺底料层的上面形成第一混合料层；再将配有添加剂的混合料铺装在第一混合料层上面形成协同减排料层；而后将烧结混合料铺装在协同减排料层上面形成第二混合料层；步骤三：烟气集中收集处理：将台车中后部的风箱内的烟气经增压泵汇入布袋除尘器。本发明通过分层配料与布料，实现了烧结过程SO2、二噁英的协同减排，大大减轻了钢铁企业的减排负担。  

一种药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白编码序列，属于基因工程领域。所分离出的DNA 分子包括：编码具有药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃条件下与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列杂交。本发明是一种3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A的还原酶，有助于提高药用植物大戟中次生代谢产物或其前体的含量，对于保护人民的健康生长有所帮助

棉铃虫重组病毒杀虫剂施用安全，对人畜无害, 无残毒, 保护了人类健康。重组病毒杀虫剂不会造成土壤和水源污染，利用它逐步地取代化学农药, 是逐渐消除化学农药残毒，保护农业生态环境, 使农业走可持续发展道路的根本途径, 社会效益、生态效益显著。由于病毒感染的专一性, 不会危害人类，不会危及有益昆虫及其它有益的动植物, 保护了人类赖以生存的地球环境, 维护了生态平衡。 国内外专家预测到21世纪初生物农药将占市场的20－30％。棉铃虫是一种世界性的杂食害虫，也是我国农业的重要害虫，全国受害作物面积近1亿亩。当前棉铃虫对各种化学农药均产生了很高的抗性，单纯依靠化学农药，已很难控制该类害虫。化学农药超量应用引起的中毒事故，已经造成了严重的社会问题。我国目前棉铃虫病毒杀虫剂的防治面积仅占棉花种植面积的0.25%-1% (200万亩)，缺口很大，具有极大的市场潜力。    该项目开发生产的生物杀虫剂不是传统的野生棉铃虫病毒，而是经过二次重组，而且具有高效杀虫效果的重组的棉铃虫病毒HaSNPV-CathL。它的特点是缺失egt基因并插入蝎毒基因。重组棉铃虫病毒的田间试验结果表明双重重组棉铃虫病毒处理的小区蕾铃被害率低于野生型病毒处理的小区，最终棉花的产量也比野生型病毒处理的小区高20％。    重组棉铃虫病毒作为杀虫剂的工业化生产，国内采用“人工饲养的幼虫――多角体病毒感染”的传统工艺，此法生产时间长、耗人力，产品中含有的微生物、大量昆虫角皮及昆虫蛋白等对人体有危害。本项目以以色列的工作为基础采用离体病毒培养“重组棉铃虫细胞－重组棉铃虫病毒”体系开发了无血清昆虫细胞培养的杆状病毒杀虫剂的大规模生产过程。这不仅克服传统方法的缺点， 而且降低重组棉铃虫病毒杀虫剂生产成本。

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。原文链接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

一种通过用胶带预处理基底来气相沉积生长单层MoS 2 枝晶的方法，有意在初始成核阶段和/或生长过程中引入孪晶缺陷，实现单层MoS 2 树枝晶的形貌调控。所得的MoS 2 晶体具有六次对称的骨架，分枝数可调。其形状的演化过程是由胶黏剂种子诱导的双晶缺陷形核和局部硫/钼源蒸气比的协同效应所引起的。此外，由于硫空位的富集，极大地增强了循环孪晶区的光致发光效率。该工作为合成可控形状的单层MoS 2 提供了一种简便有效的策略，同时也为理解孪晶缺陷的生长机制以及在其电催化和光电催化等领域的应用做出了贡献。

手性药物是由具有药理活性的手性化合物组成，它在人体内通过与生物大分子间相互手性匹配和分子识别而发挥治疗作用。虽然对应异构体药物在体外的物理化学性质基本上相同，但是，由于药物分子所作用的受体或靶位是由氨基酸、核苷、膜等组成的手性蛋白和核酸大分子等，它们对与其结合的药物分子的空间立体构型有一定的要求，因此，对映异构体药物在体内往往呈现很大的药效学、代谢动力学等方面的差异。在二十世纪末，随着人们对对映异构体药物的研究与认识不断深入，FDA 等药政部门于 1992 年开始把对应异构体药物当做混合物加以审批，

研究发现氧空位引入能够有效调控富锂锰基层状氧化物中的库伦斥力，实现TMO6八面体的可逆畸变，同时能够有效抑制过渡金属离子的迁移和溶解，使得电化学性能获得显著改善。