本发明公开一种可视化重建膝关节交叉韧带的方法，包括数据采集、统一坐标系、交叉韧带空间坐标提取、可视化影像重建交叉韧带、影像测量等步骤；本发明可实现CT及MRI的数字化融合，简单有效，可以指导膝关节韧带手术，且不会增加病员负担。

本发明公开了一种顾及道路交叉路口转向的公路大件运输线路优化方法，包括:步骤 1，基于原始 道路图层数据构建道路网络数据模型;步骤 2，基于道路网络数据模型构建道路转角权重辅助网，并对 道路转角权重辅助网中辅助边赋权重;步骤 3，基于道路转角权重辅助网生成网络数据集，考虑路径交 叉口转向总权重和路径总长度设置目标函数，采用最短路径分析法分析网络数据集，获得最优路径;步 骤 4，结合转角方向将步骤 3 获得的最优路径反推到道路网络数据模型中，获

近日，山东大学联合香港大学研究发现冠状病毒感染及其诱导的细胞因子风暴上调2019-nCoV宿主细胞受体ACE2的表达，并进一步加速病毒的感染和传播。这一成果已经在BioRxiv在线发表。山东大学高等医学研究院王培会教授团队在2019-nCoV基因组序列公布后迅速构建病毒编码基因的表达载体，已经免费提供给包括哈佛大学、剑桥大学、哥伦比亚大学、清华大学和北京大学等数百家国内外高校使用。日前，该团队最新研究成果表明，严重急性呼吸综合症冠状病毒SARS-CoV、中东呼吸综合症冠状病毒MERS-CoV以及其他呼吸道病毒如鼻病毒rhinovirus和甲型流感病毒H1N1均可以诱导2019-nCoV细胞受体ACE2的上调。细胞因子如干扰素(IFN)-beta和IFN-gamma也可以刺激ACE2的表达，这表明2019-nCoV感染导致的“细胞因子风暴”不仅可以对人体器官造成损伤还可以促进病毒的进一步感染和传播。推测病毒感染后激活免疫系统并诱导包括IFN在内的多种细胞因子表达,这些细胞因子通过其受体激活下游信号通路如JNK通路来促进ACE2的转录和表达。ACE2是SARS-CoV和2019-nCoV进入宿主细胞的表面受体，发挥通道作用，是病毒能否成功感染的关键因子。该研究首次揭示了SARS-CoV、MERS-CoV和2019-nCoV可能通过诱导宿主细胞表面受体ACE2来增强其感染和传播能力。因为该类病毒可能均使用ACE2作为其细胞受体，通过ACE2进入细胞内进行繁殖和进一步的传播，ACE2是病毒打开宿主细胞的“钥匙”，降低ACE2的表达可以达到阻止病毒进入细胞的作用。该研究首次提出2019-nCoV可能通过诱导其受体ACE2的表达来增强其感染和传播能力，这对了解2019-nCoV成功感染宿主细胞的机制具有启发意义，为防治2019-nCoV提供了新的思路和科学依据。

高校科技成果尽在科转云

本发明公开了一种城市信号控制交叉口群关键路径识别方法，包括如下步骤：1）运用对偶图法表达具有转向限制的交叉口群网络，将寻找逻辑连通路径问题转换为在对偶图中寻找出每个顶点正好经过一次的有向Hamilton通路问题；2）采用回溯法完成对通路的寻迹；3）建立由离散性关联指标和阻滞性关联指标组成的路径关联度计算模型；4）对网络内所有逻辑连通路径计算路径关联度值，依据关联度值高低确定关键路径走向。

本发明提供一种考虑交叉口转向限制的最短路径混合边节点标号方法，用于导航领域中的最短路径 生成，尤其用于在包含交叉口转向限制的城市交通网络中高效地查找最短路径。本发明将节点分为两类， 一类为包含转向限制的受限交叉口，另一类为无转向限制的自由交叉口，在最短路径查找过程中自适应 选择基于节点或者边标号策略，对于受限交叉口采用基于边的标号策略，对于自由交叉口采用基于节点 的标号策略;采用初始化、路径选择、路径扩展三个步骤实现并进行了具体子步骤设计。本发明能够获 得与基于边的标号方法一致的最优结果，同时通过有效地减少在自由交叉口的路径生成、评估、存储的 系统消耗，达到或者接近基于节点的标号方法的运算性能。

2020年1月31日，海军军医大学，清华大学及同济大学等多单位合作在bioRxiv在线发表题为“The digestive system is a potential route of 2019-nCov infection: a bioinformatics analysis based on single-cell transcriptomes”的研究，该研究的目的是为了剖析表达ACE2的细胞组成和比例，并探索2019-nCov感染在消化系统感染中的潜在途径，分析了肺，食道，胃，回肠和结肠单细胞转录组的数据集。 

2020年3月6日，新疆医科大学第一附属医院谢翔、马依彤联合郑州大学第一附属医院张金盈等研究人员在《Nature Reviews Cardiology》上发表一篇研究成果，题为“COVID-19 and the cardiovascular system”，对新冠病毒感染与心血管系统的相关性进行了分析。  与2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更强的传播能力。尽管COVID-19的临床表现以呼吸道症状为主，但一些患者有严重的心血管损害。此外，一些患有基础性心血管疾病（CVD）的患者可能会增加死亡风险。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白与ACE2结合引起的，ACE2在心脏和肺中高度表达。伴CVD的患者病情更为严重，可能与这些患者中ACE2的分泌增加有关。MERS-CoV和SARS-CoV均会引发急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19确诊患者中有一部分发生心肌损伤，且一旦发生心肌损伤，大多被送入ICU。经检测，ICU患者心肌损伤的生物标记物水平明显高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相关的信号通路可能在心脏损伤中起作用。其他心肌损伤机制包括1型和2型辅助性T细胞反应不平衡引发的细胞因子风暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障碍和低氧血症，导致心肌细胞受损。代谢组学分析显示，具有SARS-CoV感染史的患者脂质代谢失调。但SARS-CoV感染导致脂质和葡萄糖代谢紊乱的机制仍不确定。鉴于新冠病毒与SARS-CoV具有相似的结构，这种新型病毒也可能对心血管系统造成慢性损害。患有合并症的老年人更容易感染新冠病毒，特别是患有高血压、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，则CVD患者更有可能出现严重症状。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠状动脉综合征（ACS）患者的预后通常较差。当ACS患者感染新冠病毒时，更容易发生心脏供血不足，导致这些患者的病情突然恶化甚至死亡。COVID-19治疗期间与药物相关的心脏损害亦值得关注。许多抗病毒药物会导致心脏功能不全，心律不齐或其他心血管疾病。 总之，新冠病毒被认为可通过ACE2感染宿主细胞，从而导致COVID-19，同时也导致心肌损伤，尽管具体机制尚不确定。CVD患者感染新冠病毒后预后不良。因此在治疗COVID-19时应特别注意心血管保护。