本发明公开了基于粒子群优化的心电信号自适应非局部均值降噪方法，包括以下步骤：(1)对原始心电信号进行非局部均值滤波，得到滤波结果；(2)采用粒子群算法对每一信号点 i 自适应确定非局部均值滤波方法中的两个关键参数，即衰减参数和搜索窗口；(3)利用自适应确定的上述两个参数，对原始心电信号进行非局部均值滤波，获得最终的降噪信号。

1. 建立了一套完整的鸡 ESCs 的分离纯化、体外培养、诱导分化及转染外源基因等方法 2. 明确 CRISPR/Cas9 系统可对家禽基因组进行精确编辑 3. 解析了分化过程中特异piRNA 与 miRNA 在减数分裂过程中的具体作用机制

针对高层建筑在多驱动因素影响下的火灾烟气蔓延特点和扩散规律，研究获得了多驱动力作用下火灾烟气的运动规律，形成了较为完善高层建筑火灾烟气输运理论；获得了高层建筑固定防排烟系统关键设计参数，推动规范的优化调整；研究了以正压送风排烟为核心的“固移结合”排烟技战术，建立了成体系的建筑火场烟气控制技术。项目研究形成了对公安行业科技工作具有非常典型示范作用的“理论+实验+实战应用”科研范式；项目成果的广泛应用，促进了烟气控制领域行业标准的优化升级和实战能力提升，并持续推动公共安全行业教学与科研工作的深入发展。

本发明公开了一种直流电机的驱动?调速一体式约束预测控制方法，本发明将这种驱动?调速一体式的控制技术应用于直流电机，首先利用广义比例积分观测器技术在串级电路和转速的光电编码器采集的转速信息的基础上对系统的集总干扰进行估计，得到重构后的集总干扰信息，结合模型预测控制相关技术设计出针对直流电机的带输入约束的输出反馈控制器，在保证系统动态响应性能的基础上，因为不需要使用电流、电压以及转矩传感器，降低了系统的成本，提高了系统容错能力，同时可以明显地抑制参数摄动和负载转矩突变等因素引起的干扰，从而大大提高直流电机系统的输出转速的控制精度和干扰抑制能力。

本发明公开了一种毛细管力驱动制备的微腔量子点激光器及制备方法，所述激光器包括上基板及其下表面的布拉格反射镜、热封膜和封口、下基板及其上表面的布拉格反射镜、量子点增益材料和激光泵浦源；所述热封膜将具有布拉格反射镜的上、下基板紧密的热封在一起，形成微腔用于容置量子点增益材料，热封膜两端封口处用紫外固化胶密封；所述量子点增益材料采用浓度为50?120 mg/ml的高浓度量子点溶液。本发明的量子点激光器件波长可随着量子点尺寸变化进行调制，制备工艺简单，重复性和稳定性较高。激光器在短波激光泵浦下有很好的光增益，且相干性很好，出光波长可随量子点发光峰位置在全可见光谱范围调节，制备成本低并易于实现大规模产业化生产。

超快光子束流可通过对组成物质的原子、分子和电子等微观粒子进行超高时空分辨率的测量和控制，实现对物质相关的物理、化学和生物医学等宏观过程的理解、应用和控制。时间尺度在10-18秒的阿秒光子束流，能够对电子进行实时探测和控制，为人类认识微观世界提供了全新手段，被认为是激光科学史上最重要的里程碑之一。世界先进国家都将阿秒科学列为未来10年激光科学最重要的发展方向。欧盟极端光学装置ELI(Extreme Light Infrastructure)项目三大装置之一，位于匈牙利的阿秒光脉冲源 (ELI-ALPS)研究中心的首要任务就是为国际科学界用户提供涵盖相干极紫外(XUV)、X 射线和阿秒脉冲的超快光子束流。 利用强激光与物质相互作用产生高次谐波是突破飞秒极限实现高亮度阿秒脉冲辐射的重要方案之一。在强激光与固体密度等离子体的相互作用中，由于两者之间的能量耦合效率较低，谐波辐射以低效率的相对论振荡镜（Relativistic Oscillating Mirror, ROM）机制为主，难以产生高能的孤立纳米电子层进行更高效率的相干同步辐射(Coherent Synchrotron Emission, CSE)。

本实用新型公开了一种离子风驱动的可同步处理多种污染物的空气净化器，包括物理过滤装置、低温等离子体产生装置和离子风动力装置，低温等离子体产生装置分为离子泵荷电加速区、电凝并区、电除尘氧化区和反电晕催化区；物理过滤装置采用导体网、粗效过滤网、高效过滤网和活性炭过滤网物理过滤，本实用新型采用离子泵荷电加速区、电凝并装置、电除尘氧化装置和反电晕催化区四处进行低温等离子体放电同时针对细颗粒物PM2.5、微生物气溶胶及VOCs、CO、NH3等毒害气态污染物进行一体化净化，能够高效捕集细颗粒物PM2.5，灭活微生物气溶胶，同时深度氧化处理VOCs、CO、NH3等毒害气态污染物，是一种集铺集氧化于一体的多污染物复合净化技术，提高室内空气净化效果。

大气氧化的过程和机制是宜居星球形成的关键。早期地球大气几乎无氧，经过至少两次主要增氧事件（元古宙早期GOE和元古宙晚期NOE）后，才达到了现今大气O2水平（21%）。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0