本发明公开了一种低温共烧微波介质陶瓷基板材料及其制备方 法。该基板材料由 5ZnO·2B2O3 粉料和 Pb1.5Nb2O6.5 粉料混合烧结 而成，其中，Pb1.5Nb2O6.5 的摩尔百分比含量为 4.5～7.0mol％，基板 材料的主晶相为 3ZnO·B2O3，次晶相为 Pb1.5Nb2O6.5，介电常数εr ＝7.7～8.6，品质因数 Q×f＝9974～16674GHz，谐振频率温度系数τf ＝-14～+21ppm/℃，满

（专利号：ZL 201410611880.6） 简介：本发明公开了一种低温合成镁-镍三元金属硼化物的方法，属于材料合成技术领域。该合成方法包括下述步骤：在真空或氩气气氛下，对卤化镁、镍及碱金属硼氢化物的混合粉末进行2～10h机械球磨处理；然后，在0.5～1atm氢背压下，将球磨产物加热到650～700℃，并保温1～2h后自然冷却；接着，将加热产物倒入蒸馏水中，过滤出固体悬浮和沉淀物后，再用蒸馏水清洗；最后，将水洗固体产物进行烘干，即可获得

本发明公开了一种液体除湿联合涡流管的低温气流输出装置，包括进气单元、干燥器、压缩机、还原器、储气罐和涡流管，所述进气单元输送待干燥气体进入干燥器，所述压缩机压缩来自干燥器的干燥气体，所述还原器接收来自压缩机的高温高压气体和涡流管热端气体作为热源，所述储液罐储存还原器输出的干燥高压气体，所述涡流管旋流分离来自储液罐的高压气体，所述涡流管的冷端输出低温气流；所述还原器蒸发浓缩来自干燥器的稀除湿剂；本发明还公开了一种液体除湿联合涡流管的低温气流粉碎系统；本发明利用系统自产的低品位热能作为除湿剂的浓缩还原的热源，不消耗额外的能量，得到干燥度高的干燥气体，采用涡流管的制冷效应输出低温气流，使得能量利用更加经济合理。

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定制液氮低温恒温器/光学 温区65K~500K 定制液氮低温恒温器/光学 温区65K~500K     注：产品为定制，不同规格价位不同，实际价格以沟通为准！ 作为北京高科技企业，锦正茂科技以现代高科技产业和传统产业为核心业务，对内承接科研生产任务，对外以商务平台方式实现军民两用技术成果转换，形成了科学管理的现代化经营模式，专门从事物理、化学和材料等领域的科学仪器研发、销售各类型超低温测试设备（液氮、液氦）制冷机系统集成 ，定制 ，高低温真空磁场发生系统，Helmholtz线圈（全套解决方案），电磁铁（全系列支持定制），螺线管，电子枪（高稳定性双极性磁铁恒流电源1ppm），高低温磁场真空探针台，霍尔测试系统，电输运测量解决方案，磁光克尔效应测量系统等产品种类齐全，性能可靠，至今已有近10余年的历史，是国内（较早）生产探针台，电输运，电磁铁的厂家之一。 锦正茂始终秉承“诚信、合作、创造、共赢”的经营理念，将现代化管理技术引入到产品生产与管理中，通过新的军民融合平台建设，形成具有一定市场竞争优势的高科技企业；其次，公司逐步形成以现代化高科技产业化带动企业价值增张的商业模式，坚持“与时俱进，科技创新”的思路，彰显业务的核心优势，共创新的战略制高点。 公司目前拥有各类技术人员30余名，其中产品研发工程师10余名（高级工程师4名）、工艺工程师3名、检测工程师2名，售后服务工程师3名。已形成完整的设计、生产、安装、调试、维修及相关配套服务的专业化的人才队伍。承接大、中、小型仪器仪表的设计、生产、安装、调试、维修业务。      

武汉大学采购金属有机化学气相沉积设备项目 招标项目的潜在投标人应在阳光招采电子招标投标交易平台（网址：http://www.yangguangzhaocai.com/）获取招标文件，并于2022年06月10日 09点30分（北京时间）前递交投标文件。

目前我国部分地区PM2.5雾霾等空气污染频频发生，为实现污染物总量控制目标、减少燃煤污染物排放，国内很多地区限制使用燃煤工业锅炉，这为生物质锅炉的发展提供了空间。与此同时，由于传统煤基活性炭原料(优质无烟煤和不粘煤)资源的不断减少及其不可再生性，造成了原料供应不足、生产成本提高的局面。本课题针对目前燃煤锅炉污染大、能耗高以及传统活性炭制备技术粗放、成本高的问题，开发一种新型生物燃气-活性炭联产技术，以木屑、木片、秸秆等农林废弃物为生物质燃料，通过高温气化转化为生物质可燃气，同时将所得生物质炭渣改性为具有高吸附性能的粒状或粉状活性炭，并将此气炭联产技术应用于实际燃煤锅炉改造，开发出融节能、减排及废弃物资源回收利用为一体的绿色生产技术。该技术不仅能排除生物质本身的缺陷, 扩大了农林废弃物的利用途径，而且生成了应用广泛、价值高的活性炭，做到了变废为宝，使得农林废弃物生物质的工业化、大规模、高效率利用成为可能。目前针对本课题已在实验室进行了初步的小试研究，在利用农林废弃物产生生物燃气的同时制得了生物炭，如下图所示。将结合企业实际需求进一步深入研究，并应用于实际。

本项目针对目前改进的一体式膜生物反应器方形箱体结构和方形隔板存在死角、水流阻力较大、氧利用率不高等问题，提出一种气提式内循环膜生物反应器处理污水的方法和相应的膜生物反应器装置，已申请发明专利，采用本方法可以在目前一体式膜生物反应器同等曝气量的条件下获得高的膜面流速、高的氧传质效率、有效的降低水处理能耗，减缓膜污染，延长膜清洗周期。本方法构造的膜生物反应器装置是根据气提式内循环反应器的圆柱形分别设计了柱状膜组件和横排膜组件，将膜组件直接置入气提式内循环反应器内桶即升流区，且将循环泵或自吸泵从膜生物反应器的低部加入内循环膜生物反应器的内桶，利用气提式内循环反应器的上升气流，且增加了上升水流，保证较好的水流流态有效地冲刷放入内桶的膜表面，一方面减轻膜污染，降低膜生物反应器的动力消耗，同时气提式内循环反应器的内捅对放入内捅的膜组件具有一定的保护作用，另一方面由于膜组件放入反应器内桶，可防止气泡在反应器内合并，避免形成大气泡，影响充氧效果，同时由于膜的过滤作用使内循环生物反应器存在的处理水中的生物絮体颗粒细小，用单纯沉淀法难于全部去除的问题得到解决。 应用范围：生化性较好的生活污水及工业废水的处理。 实施该项目的原材料国内大部分都可以解决，主要是膜组件、钢结构件及配件、测量仪器与仪表等。目前有配套设备加工协作单位，可以承担设备加工制作安装任务。部分测量仪表由国外相关专业公司提供。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。