本发明涉及一种用于锂离子电池、超级电容器的高能量密度的碳纳米球/NiCo2O4 复合材料及其制备 方法与应用，所述的碳纳米球/NiCo2O4 复合材料是粒径为 100-300nm 的核壳结构纳米微球，其内层是粒 径为 50-200nm 的碳纳米球，外层是厚度为 20～100nm 的 NiCo2O4 包覆层。其制备方法为：先将粒径为 50-200nm 的碳纳米球与油酸钠混合后超声分散均匀；然后加入弱碱、Co2+和 Ni2+，混合均匀后水热处 理得

本发明涉及一种将 LNG 冷能用于空分制氧和碳捕获的天然气富氧燃烧系统。该系统包括 LNG 冷能空分制氧子系统、富氧高压加水燃烧循环发电子系统和高压液氧碳捕获子系统，将 LNG 冷能应用于天然气富氧燃烧电厂的空分制氧过程中，同时冷凝回收富氧燃烧所产生的二氧化碳，实现碳的零排放。解决富氧燃烧电厂空分制氧能耗高、碳捕获成本大的问题。此外，还可以附加高压液氮再循环制氧子系统，进一步利用液氮冷能，降低制氧能耗，从而提高系统能效水平。本发明实现了冷能连续传递使用，同时解决了富氧燃烧电厂空分制氧能耗高，碳捕获成

本发明提供一种高炉瓦斯灰碳来源的定量检测方法，包括标定·690·和检测步骤；标定步骤为：获取多种不同煤焦质量比例的煤焦样品的拉曼光谱，依据拉曼光谱确定 D 峰与 G 峰强度比 ID/IG，以及 D 峰与G 峰间的波谷最低点 V 与 G 峰强度比 IV/IG，将其作为评价指标，建立样品的煤炭或焦炭占样品中含碳物质的比例与评价指标间的映射关系；检测步骤为：对待测高炉瓦斯灰的拉曼光谱分析，确定 ID/IG 和

本发明公开了一种液态循环锑阳极管式直接碳固体氧化物燃料 电池电堆系统及其制备方法，属于燃料电池领域。电池电堆系统包括 电池电堆、氧化锑收集池、燃料池、燃料加载装置，电池电堆顶部设 置有电池电堆出口，并底部设置有电池电堆入口；氧化锑收集池顶部 设置与电池电堆出口相连通的氧化锑收集池入口，并其底部设置有供 氧化锑流出的氧化锑收集池出口；燃料池顶部设置有燃料加载装置， 该顶部同时还设置有与氧化锑收集池出口相连通的燃料池入口

中试阶段/nIFR通常由炭源、酸源和气源三种成分组成，在燃烧时通过三者之间的相互作用在聚合物表面迅速形成发泡结构的阻隔保护层，分隔气相与凝聚相，阻断热量、氧气和可燃气体的传输，从而抑制燃烧过程的进行。同时，膨胀炭层还具有抑滴的作用，可以有效缓解熔融PP流延起火的现象。因此，IFR可以有效阻燃PP。但是其阻燃效果主要依赖于炭层质量，而传统IFR成炭质量并不十分理想，必须要有大量炭源和酸源才能形成致密的膨胀炭层，导致其添加量居高不下，也因此提高IFR的成炭性能及改善炭层的强度和热稳定性成为提高IFR阻燃

本发明提出了一种基于 3D 协同滤波与低秩矩阵重建的视频去噪系统及方法，本发明首先对含噪视频进 行 3D 协同滤波预处理，得到基础估计然后对基础估计再进行低秩矩阵重建来进行进一步的去噪，来得到最 终估计；本发明主要应用于视频去噪中，特别是应用于基于 3D 协同滤波与低秩矩阵重建的视频去噪；同时 本发明所提出去噪方法也适用于图像的去噪，对于较大分辨率的图像、视频源也具有良好的去噪效果；此外， 本发明不仅对单纯的高斯噪声具有良好的去噪效果，同时对含

在进化历程中，抗生素耐药基因的每个核苷酸位点都可能发生突变，有些突变使细菌对抗生素更敏感，有些会导致更耐药。在抗生素选择压力下，更耐药的突变类型会更容易被筛选出来，并引起逐步扩散和传播。

本发明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制备用于诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的制剂中的用途，本发明从动物水平、细胞水平和分子水平的实验明确了N 乙酰葡萄糖胺能够与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体协同作用，从而增强TRAIL对非小细胞肺癌的抑瘤作用，本发明从分子水平揭示二者协同作用后死亡受体的活性及蛋白量改变，阐释了N 乙酰葡萄糖胺促进TRAIL诱导非小细胞肺癌凋亡的作用机制。本发明首次将N 乙酰葡萄糖胺与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体协同作用应用于抗非小细胞肺癌的研究中，这对于提高肿瘤细胞对TRAIL的敏感性，扩大其应用范围意义重大。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339