高效、低成本太阳能空调的创新要点：1) 采用高效、紧凑的板壳式换热器组成溴化锂吸收式制冷机。具有优良强化传热性能的波纹板传热元件采用不锈钢材料，其耐腐蚀性能优于铜管，且材料单价较低，批量生产时，因材料消耗少可使成本比目前的铜管方案降低40%左右。2) 采用双效与单效耦合蓄能运行的循环方案。采用中温型太阳能集热器产生0.6MPa的水蒸汽，白天日照时段采用双效循环运行并进行蓄热，而在其余时段利用蓄热按单效循环驱动制冷机运行。该方案不仅效率高，日平均当量制冷性能系数可达0.8~1左右，而且其单位体积蓄能罐的蓄能密度极大，可实现无需用辅助能源而完全靠太阳能进行昼夜空调。3) 建设太阳能空调和热水站综合系统，在居民住宅楼的屋顶布置太阳能集热器阵，建设全年供应全体住户生活热水的太阳能热水站和夏季供应顶一、二层住户空调冷水的综合系统；若结合地源水低温热源系统则可建设吸收式热泵系统用于冬季采暖。由于综合利用系统中集热器的投资费用被所有热水用户分摊，空调用户的投资可很快从节省的电费中得到回收，该综合系统可在目前的技术水平和能源价格下使太阳能空调获得良好的经济效益。并为太阳能热水器的发展开拓了更大的空间。23kW(2万kcal/h) 用于太阳能空调的双效与单效耦合型板壳式溴化锂吸收式制冷机。

本实用新型公开了一种采用带旋流板管道控制截污流量的截流井，它包括截流井构筑物，所述截流井构筑物内设有合流管道，所述截流井构筑物还连接有截流管道，所述截流管道内通过转轴连接有旋流板，所述旋流板与截流管道形成间隙，且所述旋流板与截流管道内壁的距离为L；所述旋流板可以在截流管道内旋转，且旋转状态取决于截流管道的水位高程。本实用新型结构简单，完全由水力自动控制旋流板的旋转，控制强降雨期间截流井内截流管道的实际流量。

本发明公开了一种桩板平面与立面交错组合的辅助消能工，通过在泄流堰下游的消力池内等距设置 3 级板桩结构，形成空间结构交错的板桩错位布置，使水流出现旋滚，达到多级辅助消能的效果;所述 板桩结构均由若干消能桩及其之间架设的高低板组成，布置于同一过水断面上。水流剧烈撞击板桩结构， 

在电力半导体模块的发展中，随着集成度的提高，体积减小，使得单位散热面积上的功耗增加，散热成为模块制造中的一个关键问题，而传统的模块结构（焊接式和压接式）已无法成功地解决散热问题。因此对处于散热底板和芯片之间的导热绝缘材料提出了新要求。目前，国内外电力电子行业所用此种材料一般是陶瓷-金属复合板结构，简称DBC板

（专利号：ZL 201410053248.4） 简介：本发明公开了一种周边设抗剪筋槽钢框架的钢筋混凝土板，属于建筑材料领域。该混凝土板包括混凝土、双层钢筋网、槽钢和抗剪筋，槽钢焊接成框架，抗剪筋点焊于槽钢，且与板平面成45度角，位于上层钢筋网钢筋端部对应的槽钢口内侧边缘位置，钢筋网由纵横向钢筋间隔均匀交错构成，且纵向和横向钢筋之间均为等间距设置，钢筋网作为板的骨架在板厚度方向分层布置，钢筋网四周焊接于槽钢框架，中间由混凝土包裹。本发明筋混

本发明公开了一种船舶双曲率外板空间定位标记方法及其标记装置，其方法包括以下步骤：1)在计算机上建立船舶的坐标原点信息；2)将爬行智能车的理论爬行路径以及船舶双曲率外板上需要标记的点的空间坐标输入给爬行智能车；3)爬行智能车吸附在船舶双曲率外板上并在船舶双曲率外板上爬行并做出修正；4)爬行智能车在船舶双曲率外板上做出标记。其装置包括计算机、空间定位装置、爬行智能车、安装在爬行智能车上的吸附机构、标记机构。本发明实现了爬行智能车在复杂双曲率外板上的吸附、爬行、标记功能，依托空间定位技术，实时监控爬行智能车姿态，修正偏差，保证爬行智能车爬行路线不发生较大偏差。

采用丰田ES300原车实物；可分别模拟左、右路及双路共同碰撞时的工作状况；可循环演示气囊的爆开过程；可对传感器进行检测，可设置故障，配电脑检测端子。采用普通220V交流电源，经内部电路变压整流转换成12V直流电源，无需蓄电池，减少充电的麻烦，12V直流电源有防短路功能。 材料要求：外观八成新；附件齐全；功能良好，如采用旧材料制作要求全部翻新。附设备使用说明书。 规格：1400×500×1700mm

实验室电路板制作的全能型选手ProtoMat S64 高速主轴可以完成精细的线路雕刻，最小线宽线距可达100um(4mil)，主轴故障率低。作为设备的有效补充，真空吸附台和焊膏分配器使得S64如虎添翼。 • 全自动操作系统 包含自动换刀 • 低维护成本的高转速主轴加工 • 一体化智能系统软件 • 摄像头靶标识别与铣刻线路宽度控制 • 大理石基台确保高精度 产品信息 主轴转速60 000 RPM 6万转的主轴转速，保证了精确的几何尺寸，也大大缩短了电路板加工时间。主轴的低故障率，究其原因，主要是因为气动自清洁功能和深度限位传感器的应用。花岗岩台面不限于温湿度的变化，形变小，基础精度高，大大保证了系统的高精度和被加工材料的一致性。 自动化功能：自动换刀、铣刻宽度自动调整功能、焊膏分配器 15把刀具随意更换——如有需要，在加工过程中，可以随意换取15个刀位上的任意刀具。刀具是锥型刀具，可以控制不同的切割深度，以获得不同的线路宽度。设备具备自动调整刀具切割深度的功能，一旦确认加工深度，即可得到恒定的线路宽度。这一功能，大大缩短了调刀时间，也使得无人值守得以实现。设备中的传感器，确保了精确的铣刻深度控制，并可以防止换刀撞刀现象。 2.5维加工 2.5维壳体加工 焊锡膏分配器 如需点焊锡膏，设备集成的分配器可以完全自动地将焊膏点到焊盘上，而不需要额外的编程处理。 传感器控制 设备中的传感器确保了精确的铣刻深度控制，并可以有效防止换刀撞刀现象。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0