一、产品介绍： JP-3000型核酸蛋白检测仪（紫外检测仪）系采用采用液相色谱分离技术，检测蛋白、核酸、酶和多肽，适用于制药、天然产物和生物大分子的分离纯化，广泛用于生化研究, 生物工程, 医疗检验, 测定, 农业科研, 化工食品等科学领域。   二、产品特点：  双光束分光系统设计，一束光通过参比系统，另一束光通过样品系统。 无需预热，开机基线即可平衡。 内置JP-blupad层析工作站，自动绘制层析图谱。可一键另存JPG图谱，方便图谱的保存打印。与GE层析柱接口兼容，可在AKTA等设备系统进行预分离。 三、技术参数： 检测波长:： 260nm、280nm(标配） 波长选择： 步进电机程序控制。 光源： LED冷光源，寿命>50000小时。 调零： 双光束一键调零。 灵敏度： 2、1、0.5、0.2、0.1、0.05 ABS 噪声： <0.0001A 漂移： ≤0.002A/S 光程： 3mm 样品池容积： 30ul~120ul 吸光度显示： 122*44蓝膜高清LCD液晶显示 功率消耗： ≤25W 电源电压： 220V±10% 50Hz

青岛海润检测股份有限公司成立于2010年12月30日，注册地位于山东省青岛市黄岛区望江路23号3号车间，法定代表人为王立宇。经营范围包括无公害农产品及其产地环境的有害元素检测、食品农产品的安全营养评价、药品毒理代谢服务外包、出口农药5批次审核评价、食品农产品中转基因成分残留分析、品种真假辨别、食品农产品功能性评价、过敏原检测、实验室管理技术咨询、实验室检测技术和信息咨询服务、实验室技术标准的开发；检测仪器设备销售，货物进出口、技术进出口（法律、行政法规禁止的不得经营，法律、行政法规限制经营的，取得许可证后方可经营）；经营其它无需行政审批即可经营的一般经营项目。

TZCS-3电子肺活量测试仪（电子肺活量检测仪）测定人体呼吸的最大通气能力，其数值反映肺的容积和肺的扩展能力。 落地式，带同步语音提示功能,宽屏液晶显示；有防补气功能；三次测试完毕,自动取最大。 量程：100～9999ML 精度：±2.5% 分度值：1ML 相关产品： 电子肺活量计-电子肺活量测试仪 电子肺活量计-电子肺活量测试仪 50米跑测试仪 本文中所有关于电子肺活量测试仪-电子肺活量检测仪http://www.xinman8.com/304.html的文字、参数、图片等如有产品更新换代、参数变动请联系我们的销售、技术工程师。

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本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。

本发明公开了一种基于电压信号复合前馈的构网型VSG输出功率解耦方法，涉及电力电子控制技术领域，对构网型VSG功率同步控制的变流器输出电压信号复合前馈实现构网型变流器并网系统及实现变流器输出功率解耦的方法。包括构网型VSG功率控制模块、电网参数检测单元、线路阻抗观测器、虚拟阻抗压降前馈环路以及电压信号二次前馈环路。本发明的复合前馈控制策略结合虚拟阻抗和电压幅值与功角补偿，显著减弱了有功与无功功率的耦合作用，实现了高效解耦，适用于复杂电网环境。

东南大学仪器科学与工程学院信号源发生器采购 招标项目的潜在投标人应在东南大学采购中心网（https://dnzb.seu.edu.cn/）获取招标文件，并于2022年06月24日 09点00分（北京时间）前递交投标文件。

Notch通路失调与多种疾病密切相关，包括多种血液系统恶性肿瘤、实体瘤及遗传病等。尽管目前已有十余种针对Notch信号通路的靶向药物进入临床试验阶段，但针对携带Notch激活突变的癌症均收效甚微。特异性靶向活化Notch及其下游转录复合物药物的缺乏与其复杂的转录调控机制密切相关。