该成果在国际上首次发现并研究了一种新的人类细胞因子重组蛋白，可以用于治疗炎症和肥胖，实验室动物实验结果显示能够明显抑制急、慢性炎症；抑制肥胖、抑制脂肪肝形成、降低血糖并提高胰岛素的敏感性。已经申请3项发明专利其中2项已授权，具有自主知识产权。动物实验结果明确。重组真核蛋白与重组原核蛋白（大肠杆菌表达）具有同样的生物学活性。这个基因的转基因老鼠未见任何异常（类似长毒实验）。希望寻求感兴趣的企业，进一步开发该项目成为我国真正的I类新的生物药。

成果介绍超材料(Metamaterial),或其二维形式—超表面(Metasurface)由具有亚波长尺寸的人工原子周期或者非周期地排列而成,其描述方式可分为等效媒质和空间编码两种形式。由等效媒质描述的超材料(或超表面)我们称之为新型人工电磁媒质,由空间编码描述的超材料(超表面)我们称之为编码超材料(超表面)和数字超材料(超表面)。对于新型人工电磁媒质,人们通过自由设计单元结构、单元排列方式、以及单元各向异性,可以根据意愿控制等效媒质的媒质参数,实现自然界中不存在或者很难实现的介电常数和/或磁导率,进而控制电磁波。本成果对于新型人工电磁媒质对电磁波的调控作用,例如隐身衣、电磁黑洞、雷达幻觉器件、远场超分辨率成像透镜、新型透镜天线、隐身表面、极化转换器、人工表面等离激元器件及混合集成电路等。技术创新点及参数对于编码和数字超材料(超表面),我们提出基于空间编码调控电磁波的新思路。其中,一比特编码超材料选用相位差接近180度的两种基本单元(记为0单元和1单元),按照一定规律排列0和1单元构成超材料,以实现所需的设计功能。当电磁编码采用FPGA控制时,可实现现场可编程超材料,即单一的超材料在FPGA的实时控制下可实现多种功能(例如单波束、多波束、波束扫描、隐身功能等)。市场前景本成果获得国家自然科学二等奖。该项目突破传统模拟超材料的等效媒质表征方法，创造性地提出用 0 和 1 表征的数字超材料，建了数字编码和现场可编程超材料新体系；在国际上率先从微波传输线的角度研究人工 SPP 超材料，提出一种性能优越的超薄、可共形 SPP 传输线，开辟了基于 SPP 模式的微波领域新分支，实现了超材料研究从跟跑、并跑变成走在世界前列的跨越。

该项研究成果深刻揭示了Caffarelli–Kohn–Nirenberg不等式的基本特征并极大地发展了泛函不等式稳定性的研究方法，对推动泛函不等式稳定性的研究发挥了重要作用。

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

本发明公开了一种基于反蛋白石结构水凝胶的心肌细胞检测方法及其应用，包括以下步骤：1)制备生物相容性的反蛋白石结构水凝胶；2)基于反蛋白石结构水凝胶心肌细胞的培养；3)心肌细胞的检测；4)数据的分析。本发明中的反蛋白石结构色水凝胶具备良好的生物相容性，细胞在其表面生长保持高活性和表型，反蛋白石结构水凝胶不仅为心肌细胞的生长提供载体，更重要的是为心肌细胞收缩力和跳动频率的检测提供稳定的光学传感信号，该检测方法不需要复杂的检测系统，具备直观性、高灵敏行、高效、不受外界条件影响的优势；该方法可应用于心脏药物

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现