本发明提供了一种面向快充的简易锂离子电池物理动态建模方法，步骤S01：设计特性测试信号：步骤S02：构建欧姆阻抗响应模块：步骤S03：构建扩散动态压降模块；步骤S04：构建开路电压查找表模块：步骤S05：基于锂离子电池模型共由三部分构成，欧姆阻抗动态响应模块、扩散动态压降模块、开路电压查找表模块，并对全电池终端电压和正负极进行建模。本发明基于模型模拟了，欧姆阻抗动态响应、扩散动态压降、全电池(OCV),随后对全电池终端电压和正负极进行建模，通过恒流放电实验验证了负电极扩散行为是低SOC误差的关键影响因素，并通过仿真验证了电池模型的动态响应特性，为锂离子电池的快充策略的优化提供了可行性依据。

本实用新型提供一种氧气钢瓶充装过程超温预警装置，所述装置包括数字温度采集装置以及无线接收装置，所述数字温度采集装置安装在待测氧气钢瓶的周围，并对应每个氧气钢瓶储存有该氧气钢瓶的设备编号;所述数字温度采集装置通过无线通信方式将温度数据发送至无线接收装置上使工作人员能够及时发现氧气钢瓶温度情况，并且事故钢瓶序号实时传输到人手中的显示器上，准确、高效、无需人工，节省人力。

2020年4月27日，我校华西医院胸部肿瘤科卢铀教授团队在Nature Medicine在线发表了题为“Safety and feasibility of CRISPR-edited T cells in patients with refractory non-small-cell lung cancer”的研究结果，报道了利用CRISPR-Cas9基因编辑技术在体外T细胞中编辑PD-1基因，经体外T细胞培养扩增，再输回非小细胞肺癌（NSCLC）受试者，首次证明了该疗法在NSCLC中的安全性和可行性。第一作者兼通讯作者为华西医院胸部肿瘤科卢铀教授，其他并列第一作者为胸部肿瘤科薛建新研究员、周晓娟主治医师，四川大学华西医院为第一作者单位。 2016年7月，《Nature》杂志率先报道卢铀教授团队计划开展首个CRISPR–Cas9基因编辑人体临床试验，并于2016年10月进行了首例受试者治疗。项目组严格按照临床研究方案计划，随访2年，截止时间为2020年1月31日。该临床试验完成12例三线及以上治疗失败的晚期肺癌患者的基因编辑细胞治疗，入组受试者安全性和耐受性良好，无3级及以上细胞治疗相关毒性发生和治疗相关性死亡。在入组的12例受试者中，中位无进展生存时间（PFS）为7.7周，中位生存时间(OS) 为42.6周。临床评价为疾病稳定（SD）2例中，一例受试者稳定时间近18个月。 该临床试验还重点研究CRISPR基因编辑对T细胞制品的脱靶效应，该团队分别利用二代测序技术（NGS）和全基因组测序技术（WGS）对细胞制品进行脱靶检测。结果显示这种CRISPR基因编辑导致的脱靶效应是低突变频率或不常见的。该临床研究是一项转化性I期临床试验，其成果的发表，为CRISPR基因编辑技术进一步向临床研究转化提供了重要依据。

入选国家级一流专业建设点37个，占招生专业比例近60%，省级实现全覆盖（新专业除外）；通过工程教育认证（住建部评估）专业19个，位列全国高校14位；获批首批国家级现代产业学院1个，省级3个，成为产业链与专业链深度融合的典范；获批工信部“校企协同就业创业创新示范实践基地”首批重点建设单位，获批国家级首批创新创业教育实践基地1个；2019-2021年学生教育收获和教学满意度大幅提升，毕业生工作与专业相关度高（79%、74%、76%），能力达成度高（83%、86%、86%），且均优于全国“双一流”高校；

入选国家级一流专业建设点37个，占招生专业比例近60%，省级实现全覆盖（新专业除外）；通过工程教育认证（住建部评估）专业19个，位列全国高校14位；获批首批国家级现代产业学院1个，省级3个，成为产业链与专业链深度融合的典范；获批工信部“校企协同就业创业创新示范实践基地”首批重点建设单位，获批国家级首批创新创业教育实践基地1个；2019-2021年学生教育收获和教学满意度大幅提升，毕业生工作与专业相关度高（79%、74%、76%），能力达成度高（83%、86%、86%），且均优于全国“双一流”高校；

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

1 成果简介本发明涉及一种聚合物电解质材料及其制备方法，尤其是涉及一种可应用于新型高性能固态电池的能量存储、燃料电池的能量转换、化学传感器、电化学电容器等领域的复合型聚合物电解质材料及其制备方法。2 应用说明本发明的目的是提供一种电导率高、机械性能和热稳定性能好的复合型聚合物电解质材料。同时，本发明还提供一种工艺简单，适宜于工业化生产的聚合物电解质材料的制备方法。3 效益分析建设年产复合型聚合物电介质材料 1500 吨， 项目总投资 5000 万元。

多西他赛(docetaxel)的作用机制与紫杉醇类似，诱导和促进微管的装配，使 微管不解聚；抑制细胞的有丝分裂，从而阻止肿瘤细胞的增殖。 抗肿瘤活性是紫杉醇的 1.3～12 倍，对乳腺癌、肺癌有很好的疗效；对头 颈癌、胃癌、胰腺癌及软组织肿瘤的患者也具有较好的治疗作用。 存在缺点:溶解性较差、含吐温-80 和乙醇严重的副反应、药物全身分布靶 向效率低 脂质纳米混悬液的优势：1.现实性高，高压乳匀制备，工艺简单，利于大 工业生产。2.应用广泛，适用于既不溶于水又不溶于油的药物。3.毒性更低，以 单一的可注射性磷脂作为载体材料无有机溶剂的使用。4.稳定性提高，载药量 高无药物泄露问题。

300Wh/kg，首次在马里亚纳海沟完成深海测试