本发明公开了一种基于纳米气泡增强乳制品抗氧化功能的方法及其应用，属于乳制品加工技术领域。本发明提供了一种基于纳米气泡增强乳制品抗氧化功能的方法，在加压的过程中，气体分子会被物理吸附在蛋白质的疏水口袋区域，相比于纯水溶液，气体在含有蛋白质的溶液中的表观溶解度更高，进而在含有蛋白质的溶液会比纯水溶液中形成的纳米气泡浓度更高，因而将纳米气泡引入乳制品中更有利于提高其抗氧化功能。本发明仅通过加压‑减压而无需在低温条件下即在乳制品中形成了浓度更高的小粒径纳米气泡，提升了乳制品的抗氧化功能。

海信交互式触控一体机增强版WR系列，具备差异化功能，配置高且用户体验好，创新性的 加入AI智能识别，NFC权限管控，以及摄像头和麦克风功能，迎来全新智慧课堂。将触控层与显示层全面贴合，滤除空气层减 少反射，可视角度更高，画面更清晰。内置摄像头人脸识别进行教室设备管控，秒 刷人脸简化解锁操作，保障设备安全。全流程教学数据一站式融通，实现高效互动 课堂。高配教学系统，高速引擎运转工作，帮助多 媒体课件流畅播放、不卡顿。密码锁，按键锁，NFC联动校园一卡通等多 重设备权限管理方式，助力设备管控，保障信 息安全。全新白板，全新教学工具，支持智能绘图，智 能绘表，智能书写，智能无处不在，让教室更 智慧，教学更省力。

PASP既是一种应用于水处理和农作物增产的新技术，也是一种绿色环保的新材料和新产品。与目前大量使用的含磷的水处理药剂容易造成水域污染和富营养化相比，由于PASP不含磷，可以避免水体富营养化更加符合环保的要求的特点。PASP除了有明显的水处理阻垢效果外，还发现可应用于水处理中作为防腐蚀的缓蚀剂，以及应用于农业蔬菜和瓜果等增产。本技术采取天冬氨酸单体的本体热聚合一步反应制备合成，可以降低成本，有较好的性价比和经济效益。

项目成果/简介:本发明涉及一种用于降解苯氧羧酸类除草剂残留的菌剂.该菌剂由吉氏贪铜菌制成,为球形固体颗粒,表面光滑,富有弹性,机械强度好,吉氏贪铜菌保藏在中国普通微生物菌种保藏管理中心,保藏日期:2015年8月7日,保藏号CGMCC?No:11179.该菌剂的制备操作步骤如下:1.在LB固体培养基中活化吉氏贪铜菌,得到活化菌种;2.将活化菌种接种于LB液体培养基中,摇床培养,得到菌悬液;3.将菌悬液离心分离得到湿菌体;将湿菌体和海藻酸钠水溶液混合得到混合液;将混合液加入到等体积的氯化钙溶液中,静置,过滤,收集沉淀的固体物质,即得到球形固体颗粒状的用于降解苯氧羧酸类除草剂残留的菌剂.通过降解实验发现,该菌剂对2,4-D的降解效果良好.

本发明公开了一种烧结金属纤维束催化剂的制备方法，包括：(1)通过阳极氧化法对烧结金属纤维束进行表面处理，通过控制电解条件得到的表面带有附载孔隙的烧结金属纤维束，将制备得到的表面带有附载孔隙的烧结金属纤维束浸渍到含有金属催化剂的水溶液中至少30分钟，负载完成后，经煅烧得到烧结金属纤维束催化剂。本发明还提高了由该方法制备得到的催化剂以及利用该催化剂用于治理废气的等离子体催化的装置。本发明采用烧结金属纤维束(SMF)催化剂与介质阻挡放电技术相结合，在降低能耗的同时，提高了降解废气中VOCs的去除率。

本发明涉及一种用于降解苯氧羧酸类除草剂残留的菌剂.该菌剂由吉氏贪铜菌制成,为球形固体颗粒,表面光滑,富有弹性,机械强度好,吉氏贪铜菌保藏在中国普通微生物菌种保藏管理中心,保藏日期:2015年8月7日,保藏号CGMCC?No:11179.该菌剂的制备操作步骤如下:1.在LB固体培养基中活化吉氏贪铜菌,得到活化菌种;2.将活化菌种接种于LB液体培养基中,摇床培养,得到菌悬液;3.将菌悬液离心分离得到湿菌体;将湿菌体和海藻酸钠水溶液混合得到混合液;将混合液加入到等体积的氯化钙溶液中,静置,过滤,收集沉淀的固体物质,即得到球形固体颗粒状的用于降解苯氧羧酸类除草剂残留的菌剂.通过降解实验发现,该菌剂对2,4-D的降解效果良好.

本发明公开了一种检测TNF?α的光电免疫传感器及其制备方法和应用，光基底电极表面依次经GO?PTC?NH2溶液、anti?TNF?α溶液修饰，所述基底电极为玻碳电极或氧化铟锡半导体电极。本发明利用GO?PTC?NH2纳米复合物制备光电免疫生物传感器用于肿瘤标志物检测的方法，与传统的酶联免疫吸附以及PCR等方法相比具有操作简便、技术要求低、反应迅速的特点，所使用的光电探针摒弃了传统金属材料等的光腐蚀等弊端，稳定性较好且负载量大，功能化基团多，便于修饰。

研发阶段/n本成果合成了人工免疫原和包被原，制备出高效价的特异性抗体，建立了肌肉(猪、鸡、鱼)、肝脏(猪、鸡)、肾脏(猪)中AOZ残留检测的ELISA方法，并与建立的多残留检测HPLC方法进行了对比。该方法的检测限、回收率、变异系数均达到我国兽药残留快速检测的要求。以上述方法为基础，在国内首次研制出动物样品中AOZ残留检测ELISA试剂盒。通过与国外同类试剂盒、HPLC法的比对和动物残留试验证明，该试剂盒的灵敏度、准确度和重现性与国外试剂盒水平相当。经多家检测机构和研究单位的复核和应用表明，该试剂盒

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

纳米囊泡的水腔包裹STING激活剂，表层通过MMP-2敏感的短肽PLGVRG偶联抗PD-L1抗体。同时，通过酸敏感的酰胺键偶联PEG，可阻碍抗PD-L1抗体与PD-L1阳性的正常组织结合，从而赋予了纳米药物的隐身性能。