介绍了具有抑制锂枝晶生长和多硫化锂（Li 2

本发明公开了一种低碳处理固体垃圾并抑制二噁英生成的方法，包括如下步骤：S1 粉碎固体垃圾；S2 对所述经粉碎的固体垃圾执行化学链燃烧处理，所述化学链燃烧温度范围为 800℃～1000℃，该化学链燃烧采用经过吸附剂修饰的氧载体，该经过吸附剂修饰的氧载体粒径为 0.1mm～0.3mm，所述吸附剂能吸附并固定气态氯元素，冷凝并捕获化学链燃烧获得的二氧化碳。本发明方法解决了目前固体垃圾焚烧过程中碳排放量高、同时易产生二噁英的

本发明公开了一种薄壁件铣削振动的多机械手臂随动抑制装置， 包括刚性底盘、机械手臂系统、音圈电机、薄板、立柱、主轴、支架、 激光位移传感器、转换器、控制器、驱动器；机械手臂系统控制四个 机械手臂跟随机床主轴的进给运动；控制器对振动位移信号进行采集、 处理并输出相应的控制电压对音圈电机进行控制；刚性底盘为八边形 的钢质材料，安置于机床加工槽内，其上配置有用以安装立柱和四个 机械手臂的结构；音圈电机用以对薄板提供辅助支撑以及抑制其振动； 激光位移传感器用以检测薄板的振动位移。本发明使得抑振装置实时 跟随铣

本发明公开了一种 IκB 激酶 ε 的抑制剂 SIKE 在心肌肥厚中的功能和应用，属于基因的功能与应用 领域。本发明确定了 SIKE 的表达与心肌肥厚之间的相互关系，以心脏特异性 SIKE 转基因小鼠和非转 基因为实验对象，通过主动脉弓缩窄手术，模拟心肌肥厚疾病模型，结果表明 SIKE&n

（专利号：ZL 201510089923.3） 简介：本发明公开了一种高拉速下抑制结晶器液面波动的装置，属于冶金工艺优化技术领域。本发明包括聚流机构、分流机构及连接机构，聚流器侧面设有与其相连通的聚流口，聚流器内部设有挡流板，聚流器上部设有圆形孔，该圆形孔与其上方的连接管相连通，连接管与出流口相连通；分流器为一长方体，分流器上部设有若干通孔，分流器下部设有矩形凹槽；出流口与吊柱相连，吊柱与分流器相连，大吊柱一端与分流器相连，大吊柱另一端与

本发明公开了一种基于零共模电压和零序环流抑制的两并联变流器调制方法，该方法首先分析了所有64个开关组合对零序环流和共模电压的影响，同时考虑共模电压消除与零序环流抑制，筛选出18个最优开关组合；其次，为实现低频零序环流消除，设计6种四分之一周期对称的开关序列模板，将每个开关周期的零序环流平均值限制为0；接着，基于序列模板，从零序环流峰值最小化、开关损耗优化的角度出发，将矢量平面分为6个大扇区，每个大扇区包含6个子扇区，得到了每个区域的最优开关序列；最后，为最优开关时序计算调制波、设计开关动作模式，得到开关的驱动信号。本发明解决现有零共模电压调制算法存在低频零序环流以及零序环流峰值较大的问题。

本发明公开了一种检测TNF?α的光电免疫传感器及其制备方法和应用，光基底电极表面依次经GO?PTC?NH2溶液、anti?TNF?α溶液修饰，所述基底电极为玻碳电极或氧化铟锡半导体电极。本发明利用GO?PTC?NH2纳米复合物制备光电免疫生物传感器用于肿瘤标志物检测的方法，与传统的酶联免疫吸附以及PCR等方法相比具有操作简便、技术要求低、反应迅速的特点，所使用的光电探针摒弃了传统金属材料等的光腐蚀等弊端，稳定性较好且负载量大，功能化基团多，便于修饰。

研发阶段/n本成果合成了人工免疫原和包被原，制备出高效价的特异性抗体，建立了肌肉(猪、鸡、鱼)、肝脏(猪、鸡)、肾脏(猪)中AOZ残留检测的ELISA方法，并与建立的多残留检测HPLC方法进行了对比。该方法的检测限、回收率、变异系数均达到我国兽药残留快速检测的要求。以上述方法为基础，在国内首次研制出动物样品中AOZ残留检测ELISA试剂盒。通过与国外同类试剂盒、HPLC法的比对和动物残留试验证明，该试剂盒的灵敏度、准确度和重现性与国外试剂盒水平相当。经多家检测机构和研究单位的复核和应用表明，该试剂盒

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

纳米囊泡的水腔包裹STING激活剂，表层通过MMP-2敏感的短肽PLGVRG偶联抗PD-L1抗体。同时，通过酸敏感的酰胺键偶联PEG，可阻碍抗PD-L1抗体与PD-L1阳性的正常组织结合，从而赋予了纳米药物的隐身性能。