产品详细介绍 成都英特罗克- IPA 16-50LA： 输入电压            220 VAC±10﹪,50/60 Hz,1 Ф输入功率            约 1600 VA 输出额定电压        16 V 输出最大电压        16.48 V 输出电压变化范围    0～16 V 输出电压分辨率      3 mV 输出电压旋钮        10 圈 输出电压设置准确度  ±(0.5﹪额定值+ 50 mV) 输出额定电流        50 A 输出最大电流        51.5 A 输出电流变化范围    0～50 A 输出电流分辨率      9 mA 输出电流旋钮        10 圈 输出电流设置准确度  ±(1﹪额定值+ 50 mA) 电压纹波（5Hz～1MHz,RMS）（恒压） 0.5 mVrms 电流纹波（5Hz～1MHz,RMS）（恒流） 10 mArms 电源效应（恒压）    0.005﹪额定值+ 1 mV 电源效应（恒流）    3 mA 负载效应（恒压）    0.005﹪额定值+ 2 mV 负载效应（恒流）    5 mA 温度系数（恒压）    50 ppm/℃ 温度系数（恒流）    300 ppm/℃ 瞬态响应时间（恒压） 50 μs 主控、受控电源并联  最多3台 主控、受控电源串联  最多3台 恒压指示            CV，绿色LED灯指示 恒流指示            CC，红色LED灯指示 工作环境温度和湿度  0～40 ℃ / 10﹪～90﹪ RH 储藏温度和湿度      -10～60 ℃ / 低于90﹪ RH 冷却系统            风扇强制制冷 输出极性            正极或者负极都可以接地 绝缘电压            ±250 V 电压表最大显示      99.99 电压表显示误差      ±(0.5﹪读值+ 5 个字)，环境23 ℃ ± 5 ℃ 电压表温度系数      300 ppm/℃ 电流表最大显示      99.99 电流表显示误差      ±(1﹪读值+ 5 个字) ，环境23 ℃ ± 5 ℃ 电流表温度系数      400 ppm/℃ 温控电路启动温度    100 ℃ 过压保护预设范围    1.6 V ～ 17.6 V 过压保护动作时间    50 ms 过流保护预设范围    5 A ～ 55 A 过流保护动作时间    50 ms 输入保险管          30 A 输出保险管          60 A 重量                40 kg 尺寸                430×177×548 mm 

项目阶段:在研

独自拥有 。

2022年3月，植物免疫团队康振生/张新梅组在小麦与条锈菌互作方面取得新进展，研究揭示了小麦感病基因负调控小麦抗条锈病的新机制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”为题在《PlantPhysiology》在线发表。植保学院2021级博士研究生郭双元为第一作者，生命学院张新梅副教授为通讯作者。

目前，随着肿瘤免疫治疗的快速发展，恶性肿瘤的治疗已经逐渐由传统外科手术、化疗、放疗等破坏性治疗转向微创介入及无创性免疫治疗时代。肿瘤免疫治疗的模式旨在不伤害正常组织细胞，对肿瘤细胞实现精准杀伤，其中包括利用治疗性抗体及免疫细胞（如CART及TCRT细胞）靶向肿瘤特异性抗原，实现特异性杀伤，即过继免疫疗法；以及利用肿瘤疫苗激活体内免疫细胞的杀伤效应或阻断肿瘤患者免疫细胞上特有的免疫抑制信号转导（如PD-1/PD-L1），以解除肿瘤患者免疫细胞的免疫无能状态，即主动免疫疗法。可见无论是过继免疫还是主动免疫治疗都严格依赖特异性的肿瘤靶点分子及特异性免疫调控分子。然而，目前肿瘤免疫治疗领域的最大挑战之一是缺乏新的肿瘤靶点及免疫调控分子。 北京大学基础医学院免疫学邱晓彦课题组，从30年前的偶然发现开始，追踪至今，已经证明原本作为重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多种恶性肿瘤细胞中大量表达，促进肿瘤的发生及转移。近期的研究发现上皮谱系来源的肿瘤（90%肿瘤属于上皮性肿瘤）普遍表达一种异常唾液酸化IgG, 其唾液酸修饰发生在IgG Fab上一个新的N-糖基化位点, 而在正常组织细胞及B细胞来源的IgG很少或没有这种修饰。重要的是，异常唾液酸化IgG主要表达在上皮来源的肿瘤干/祖细胞上，其表达水平直接涉及肿瘤发生、转移、肿瘤的化疗耐药及不良预后。用特异性识别该唾液酸相关表位的中和抗体，可明显抑制肿瘤生长（包括PDX模型）。提示异常唾液酸化IgG是上皮性肿瘤细胞潜在的共同靶点，尤其是其高表达在肿瘤干/祖细胞上，可能是更理想的肿瘤治疗靶点。目前，该靶点已经获得国家知识产权专利保护（201510776518.9），国际专利正在审批中。

项目简介目前，随着肿瘤免疫治疗的快速发展，恶性肿瘤的治疗已经逐渐由传统外科手术、化疗、放疗等破坏性治疗转向微创介入及无创性免疫治疗时代。肿瘤免疫治疗的模式旨在不伤害正常组织细胞，对肿瘤细胞实现精准杀伤，其中包括利用治疗性抗体及免疫细胞（如CART及TCRT细胞）靶向肿瘤特异性抗原，实现特异性杀伤，即过继免疫疗法；以及利用肿瘤疫苗激活体内免疫细胞的杀伤效应或阻断肿瘤患者免疫细胞上特有的免疫抑制信号转导（如PD-1/PD-L1），以解除肿瘤患者免疫细胞的免疫无能状态，即主动免疫疗法。可见无论是过继免疫还是主动免疫治疗都严格依赖特异性的肿瘤靶点分子及特异性免疫调控分子。然而，目前肿瘤免疫治疗领域的最大挑战之一是缺乏新的肿瘤靶点及免疫调控分子。北京大学基础医学院免疫学邱晓彦课题组，从30年前的偶然发现开始，追踪至今，已经证明原本作为重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多种恶性肿瘤细胞中大量表达，促进肿瘤的发生及转移。近期的研究发现上皮谱系来源的肿瘤（90%肿瘤属于上皮性肿瘤）普遍表达一种异常唾液酸化IgG, 其唾液酸修饰发生在IgG Fab上一个新的N-糖基化位点, 而在正常组织细胞及B细胞来源的IgG很少或没有这种修饰。重要的是，异常唾液酸化IgG主要表达在上皮来源的肿瘤干/祖细胞上，其表达水平直接涉及肿瘤发生、转移、肿瘤的化疗耐药及不良预后。用特异性识别该唾液酸相关表位的中和抗体，可明显抑制肿瘤生长（包括PDX模型）。提示异常唾液酸化IgG是上皮性肿瘤细胞潜在的共同靶点，尤其是其高表达在肿瘤干/祖细胞上，可能是更理想的肿瘤治疗靶点。目前，该靶点已经获得国家知识产权专利保护（201510776518.9），国际专利正在审批中。