本发明公开了一种利用镁法脱硫产物生产高浓度SO2气的装置的应用方法。本发明以湿法氧化镁烟气脱硫产物和硫磺为原料，通过控制反应器内硫磺蒸气与空气的相对比例，在两个反应器内分别维持氧化性和还原性气氛。脱硫产物在这两个反应器内分别发生连续的固硫反应和脱硫反应，并于整个系统中持续循环运行。由于脱硫产物颗粒在两个反应器间循环时起到载热体的作用，可将热量在反应器间进行传递，氧化镁脱硫剂的再生因而可自热运行，具

高质量钼系硫族化合物单层材料的CVD生长一直受限于难以控制的化学动力学条件，其中最为重要的是对于Mo蒸汽释放的合理调控。近日，课题组在传统的MoO 3

作为生命的单位，细胞通过细胞膜与外界进行隔离，也通过细胞膜与外界进行信号转导和物质能量交换。细胞膜上有多种元件感受外界的刺激，并实现细胞状态的转变，科学家也可以利用这些元件，在细胞外增加刺激，从而调控细胞命运。

2020年5月1日，武汉大学基础医学院院长李红良团队在《细胞—代谢》杂志上发表论文，题为《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制与预后的相关性研究》，为临床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了关键的临床研究证据。已有研究表明，合并高血压，糖尿病，心血管疾病、肾脏损害及肝脏疾病基础疾病是导致新冠肺炎患者死亡和预后较差的重要原因之一，以上基础疾病往往使得新冠肺炎患者的风险更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎该怎么办？血糖控制和新冠肺炎可有什么关联？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威胁下保证自己的生命安全？ “此研究成果在全球范围内首次明确证明，血糖控制良好，即维持血糖变异范围在3.9-10.0 mmol/L，与新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率显著降低密切相关。”李红良告诉《中国科学报》。以2型糖尿病为主的糖尿病在我国成人中总体患病率已经超过10%，而在欧美等发达国家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超过30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）这两种全球流行病的碰撞，已然导致了一个严峻的现实，即2型糖尿病（T2D）已经是新冠肺炎的第二常见共病。 然而，就在血糖控制对新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需医疗干预程度和死亡率的影响尚不明确，只有相对有限的队列研究初步证明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的预后更差的情况下，新冠疫情直接威胁全球5亿血糖患者的生命安全。为此，李红良团队对湖北省19家医院9663例确诊的新冠肺炎病例进行了回顾性纵向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平与临床治疗之间的关系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的较高死亡率之间有着显著的相关性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有着明显提升。一般来说，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，与非糖尿病人群相比，预后更差。面对新冠肺炎威胁，糖尿病患者乃至普通大众，该将血糖控制在什么范围内？研究发现，糖尿病（T2D）患者需要更多的医疗干预，死亡率显著升高和多器官损伤较非糖尿病个体明显。更为重要的是，团队发现血糖控制良好，即维持血糖变异范围在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率显著降低密切相关。此发现，不仅为新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善预后提供了重要临床证据，也是对普通糖尿病患者，和所有普通大众的警示，在已经明确了控制好血糖能明显降低新冠肺炎病毒死亡率的情况下，更需要保持良好的生活作息，坚持锻炼，将血糖含量维持在稳定范围内。（崔雪芹）相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

1、化工过程高级工程师2、材料高级工程师

用次氧化锌粉浆液吸收治理低浓度 SO 2 烟气，同时实现次氧化锌粉中伴生有价组元的耦合提取；采用亚硫酸锌浆液的催化氧化方法，同时实现了浆液中 F、Cl 离子的耦合共沉淀；优化创新了高砷含氟、氯物料的硫酸化焙烧脱砷/脱氟/脱氯技术，实现了砷/氟/氯的协同治理；优化创新了铟的富集、提取技术，形成绿色、高效的次氧化锌粉深度治理低浓度 SO 2 烟气耦合提取有价组元新技术。

本项目所研发的是用于工业余热利用领域的3MWe级超临界二氧化碳布雷顿循环发电系统。该系统采用以超临界二氧化碳为工质的闭式布雷顿循环，包含两组转动轴系（电动机-齿轮箱-主压气机轴系、发电机-齿轮箱-涡轮-副压气机轴系）、两套回热单元（高/低温回热器）、热源吸热单元（高温换热器）、冷源放热单元（冷却器）以及测量、控制等辅助系统。得益于超临界二氧化碳的特殊物性，工作于二氧化碳临界点附近的主压气机消耗的压缩功率较小，大幅提高了循环系统的热效率；同时，超临界二氧化碳工质密度极大，使得压气机/涡轮部件的尺寸和体积非常小（直径低于0.15m，体积可下降95%），相应地管路附件尺寸也很小，大幅提高了循环系统的紧凑性。此外，系统还兼具启动快、噪声低、无污染、高安全性和高经济性等诸多优势。

报名时间：2023年6月29日18:00前。

揭示了呼吸道上皮NLRP3炎症小体可介导鼻病毒引起的上皮细胞IL-1b的释放、细胞焦亡和粘液产生，以上细胞免疫反应和功能的改变是鼻病毒诱导气道黏膜重塑的重要机制。该研究利用人原代鼻上皮细胞3D培养模型模拟呼吸道上皮的功能和特性，确定鼻病毒所诱导的细胞免疫和功能改变依赖于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信号轴；进一步研究发现鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出现杯状细胞增生的病理改变，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表达水平较正常上皮或单纯基细胞增生的上皮有显著升高。       该研究揭示了NLRP3炎症小体在鼻病毒引起的呼吸道上皮细胞免疫和功能改变中的关键作用，证明了呼吸道上皮炎症小体在调控黏膜（宿主）- 病原体相互作用的新机制，为NLRP3炎症小体作为控制气道慢性炎症的干预靶点提供了理论基础和转化意义。