指出该临床研究是国际上迄今为止首个研究头颈肿瘤放疗后慢性疼痛药物疗效的RCT，为放疗后神经痛药物治疗提供了高证据级别的治疗方案。本研究也是自JCO创刊以来，首次发表由中国医生主导完成的头颈肿瘤放疗后神经损伤并发症临床研究成果。       头颈部肿瘤尤其鼻咽癌是我国华南地区高发肿瘤，放疗是最重要的治疗手段之一。随着放疗技术的发展和其他辅助治疗手段的进步，头颈肿瘤患者的生存率逐年提高，生存期不断延长，如何提高放疗后肿瘤患者的生存质量成为临床医生日益关注的重要问题。头颈肿瘤患者放疗后常出现头面部疼痛及痉挛，据报道，慢性神经病理性疼痛在肿瘤放疗人群中的发病率高达31%。放疗后的神经病理性疼痛严重影响患者的日常生活和功能活动，甚至可导致焦虑抑郁等情绪障碍，严重降低患者生存质量。并且，常规止痛药对放疗引起的神经病理性疼痛效果不佳，目前国际上尚无针对该方向的随机临床试验，因此开展放疗后神经痛的多中心临床试验能够为该治疗提供临床证据，具有重要临床意义。

揭示了HY5(ELONGATED HYPOCOTYL 5)在光下可通过蛋白-蛋白直接互作增强BIN2 （BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）的激酶活性，抑制幼苗下胚轴伸长 HY5在植物体内可通过与BIN2直接互作增强BIN2激酶活性，促进BZR1磷

我校量子信息技术研究所王琴教授团队在量子密码领域取得新进展，该团队首次利用参量下转换光源实现了被动式诱骗态量子数字签名，达到了200公里的安全传输距离，创造了当前量子数字签名实验的最新记录。该成果9月19日在线发表在国际权威学术期刊《Physical Review Applied》上。 　　量子数字签名是量子密码学的重要应用方向之一。相比经典数字签名，量子数字签名原则上具有量子力学赋予的无条件安全性，在密码学中具有巨大的发展潜力，因而得到学术界的广泛关注。目前大多数研究团队使用的是主动式多强度诱骗态方案，可能存在着强度调制侧信道漏洞，直接影响量子数字签名系统的实际安全性。此前报道过的量子数字签名最远安全传输距离为134公里。针对目前主动式多强度诱骗态量子数字签名协议存在的缺点，我校王琴教授团队在自主研制的新型标记单光子源基础上，提出了被动式诱骗态的量子数字签名方案，从协议层面提高了安全性。随后，他们对提出的量子数字签名方案进行了原理性验证，在100公里处每7秒可签名1比特消息，兼顾了安全性和实用性。另外，该实验将量子数字签名的安全传输距离纪录刷新到了200公里，充分展示了标记单光子源在量子密码中的优势，为未来量子数字签名的实际应用打下良好基础。 　　该项工作的第一作者是我校通信与信息工程学院博士生张春辉，量子信息技术研究所的王琴教授和张春梅老师是该工作的共同通讯作者。该工作得到了中国科学技术大学量子信息重点实验室韩正甫、陈巍、王双、银振强，南京大学张腊宝等人提供的技术支持。此项工作受到国家重点研发计划，国家自然科学基金以及江苏省优势学科等项目支持。

b0,+AT-rBAT是人体内的一种氨基酸转运蛋白复合物，属于异源多聚体氨基酸转运蛋白（HAT）家族。异源多聚体氨基酸转运蛋白，由轻链蛋白和重链蛋白构成。b0,+AT是其中的轻链蛋白，负责转运底物。而rBAT是其中的重链蛋白，具有负责轻链蛋白细胞膜定位（即将轻链蛋白“护送”到细胞膜上）和维持轻链蛋白的稳定性的作用。b0,+AT主要分布于小肠和肾脏中。b0,+AT或者rBAT的突变，会诱发胱氨酸尿症，一种先天性遗传疾病。患者尿路中常有胱氨酸结石形成，造成肾绞痛，可引起尿路感染和肾功能衰竭。该病作为一种隐性遗传疾病在人群中的发病率约为1/7000，属于罕见病的一种。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭开了胱氨酸尿症发病的分子机理。复合物的结构和功能，将能帮助我们认识胱氨酸尿症，为可能的治疗方案提供线索。本项研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率电镜结构。结构显示，b0,+AT蛋白与rBAT蛋白首先形成异源二聚体分子，然后两个异源二聚体分子通过rBAT蛋白的相互作用再进一步形成一个二聚体。体外转运实验表明rBAT蛋白对b0,+AT蛋白的转运活性是必需的；也就是说，b0,+AT要正常发挥转运功能，需要有rBAT蛋白的存在。这与周强实验室2019年解析的LAT1-4F2hc复合物相似。LAT1-4F2hc复合物同属HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白发挥转运活性所必需的。同时，该研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的复合物的冷冻电镜结构，解释了它的底物识别机制。如果把b0,+AT-rBAT复合物比做生物膜上的一艘船，那么被转运的精氨酸，可以被理解为“货物”。研究人员通过解析b0,+AT-rBAT与底物的复合物的结构，可以了解该“货物”如何加载到船上的——这个过程，即为“识别机制”。在底物结合点附近，科研团队还鉴定出了底物结合位点附近的一个转运调控区域。通过点突变和同位素转运实验，他们证明了该转运调控区域对于b0,+AT-rBAT的转运功能至关重要。西湖大学黄晶实验室采用了分子模拟的方式，亦验证了该区域的重要性。对于b0,+AT-rBAT复合物突变而导致的胱氨酸尿症，基于上述研究，研究团队进一步揭开了该疾病发生的机理。通过分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率结构，研究人员对突变的位点进行了准确定位，并对这些位点进行了体外生化实验的验证。结果显示，b0,+AT-rBAT的关键位点的突变影响了氨基酸转运的活性，造成了胱氨酸尿症。

近日，东南大学医学院张薇/陈佳林团队在国际权威学术期刊Advanced Materials在线发表题为Silk fibroin and sericin differentially potentiate the paracrine and regenerative functions of stem cells through multiomics analysis的研究论文，报道了蚕丝材料-干细胞相互作用的最新进展。

本研究通过解析cGMP−BLM-vG4复合物的结构，为鸟嘌呤衍生物类抗癌药物设计提供了结构指导和新思路；同时也为基于氧化损伤形成缺口G4天然小分子抗癌药物研究提供了理论基础。

纳米孔道的离子输运现象是材料科学和生物物理等领域研究的热点。当纳米孔道的尺度达到纳米即接近分子大小时，将会出现许多奇异的输运现象。研究这些输运现象对于了解细胞膜离子通道机制，制备新型高效分离设备淡化海水、处理污水，探索新型DNA测序方法等都有重要意义。基于核径迹高分子膜制备的纳米孔具有结构坚韧富有柔性并且可以高效大规模制备的优点，但是由于已沿用六十多年的传统化学蚀刻制备法不便可靠控制蚀刻速率，无法达到亚纳米尺度。刘峰和王宇钢课题组基于多年来核径迹纳米孔研究工作的基础（JACS，2008,2009；AFM, 2010,2011; EES, 2011等），首次通过高能重离子轰击高分子膜并进行充分紫外线照射，不进行蚀刻而成功制备亚纳米尺度的核孔膜 （Qi Wen, et al., Advanced Functional Materials，2016, Cover Highlights)。该膜具有超高离子选择性，比如阴阳离子选择性高达108，但导通量离实际应用尚有一定距离。事实上，选择性和通量对于所有离子分离膜都是一对难以调和的矛盾。2017年《Science》专门就此发表题为“Maximizing the right stuff: The trade-off between membrane permeability and selectivity”的长篇评述文章，指出分离膜研究的正确方向是要同时具有高选择性和高通量。通过优选高分子膜并利用新的制备工艺，刘峰、王宇钢课题组所获得的新型纳米尺度核孔膜，在保持碱金属离子与重金属离子高选择性的同时，将离子的输运率提高了3个数量级 （图A）。 这种纳米核孔膜的优异分离性能突破了传统的分离膜和氧化石墨烯等新型分离膜的局限 （图B）。与此同时，他们还建立了高分子纳米孔模型并通过分子动力学模拟揭示，一方面由于孔的半径在0.5纳米左右极大减少了脱水势垒的阻碍从而极大提高了输运量，同时由于部分脱水的离子和表面吸附的电荷之间的相互作用而保持了高选择性 （图C）。 这项研究揭示了纳米孔道的离子输运新机制，并且为突破高选择性和高输运率的矛盾提供了新的思路。通过该方法所制备的高分子膜在过滤重金属元素的水净化，制备新型电池等方面也有重要应用价值。

在研究中发现，21%的新冠病毒感染者在住院期间出现了腹泻症状，大大高于原先报道中的3%。同时，还发现很多新冠病毒感染患者有血便的症状。这些结果均支持了新冠病毒经由消化道的传播机制。更为重要的是，研究发现，腹泻症状和新冠感染重症、呼吸机的使用以及ICU病房的使用也有显著的相关。这些排除了混杂因素的结论显示：新冠感染的胃肠症状可用于预测新冠感染病人是否会发展成严重的呼吸障碍，有助于为病人设计更加合理的治疗方案。该研究结果对于医疗资源的合理使用也具有重要意义。

揭示了模式植物拟南芥WRKY家族转录因子WRKY75与植物激素水杨酸 （SA）以及活性氧（ROS）形成正向促进调控环，协同调控叶片衰老的分子机制。该研究提出了植物叶片衰老进程的晚期具有不可逆性以及分子机制，加深了对植物叶片衰老的理解，为通过分子育种延缓植物叶片衰老进而提高粮食产量提供了理论依据。 叶片是植物光合作用的主要器官，叶片早衰影响作物的产量和品质，给农业生产带来了很大的损失。衰老是叶片发育的最后阶段，是一个受到严格遗传调控的程序化的细胞死亡的过程。影响叶片衰老的因素诸多，包括叶龄、植物激素、活性氧含量等内因以及干旱、极限温度、生物胁迫和非生物胁迫等外因，因此叶片衰老的过程并不是受某个单一因素调控，而是存在一个非常复杂的调控网络。该研究通过叶片衰老表型分析筛选到一个叶片延缓衰老的植株WRKY75RNAi，研究发现，WRKY75RNAi植株表现出明显的叶片延缓衰老的表型，以及通过CRISPR-Cas9 的方法定向敲除WRKY75基因获得的wrky75-KO 的植株也表现出叶片晚衰的表型，而组成型过表达WRKY75则引起叶片过早衰老。 进一步研究表明，WRKY75基因表达受到叶片年龄、水杨酸和活性氧的诱导，同时通过全基因组转录组分析、基因表达分析以及基因与蛋白互作分析发现WRKY75直接促进水杨酸合成关键基因SID2的转录，并且抑制过氧化氢（H 2 O 2 ）的清除基因CAT2的表达，最终导致水杨酸和过氧化氢的积累。而已知水杨酸和过氧化氢可以互相促进，因此WRKY75、水杨酸和过氧化氢三者形成两两互相促进的调控环。在叶片发育的早期，三者的含量均保持在较低的水平，而随着叶片年龄逐渐增加，由于正循环的存在使得三者的含量递增，直至达到某一个阈值后出现不可逆转的增长，进而推动叶片衰老不可逆转地向前推进。该正循环调控网络在分子水平上揭示了WRKY75调控叶片衰老的分子机制，解释了植物衰老晚期具有不可逆性的原因。