本实用新型公开了一种采煤工程中底板破坏深度监测的多点位移计装置，包括灌浆锚头、测杆、测杆保护管、位移传感器、过渡管、固定座，其特征在于：所述的锚固头与位移测杆一端相连，位移测杆另一端与位移传感器一端相连，所述的位移测杆外设置保护管，所述过渡管为压缩波纹管。该装置结构简单，系统可靠，在矿井下可快速安装。

项目成果/简介:本发明公开了一种监测植物花芽分化或开花过程中温度变化的活体成像方法。本发明提供的方法，包括如下步骤：1)用红外线非接触式热像仪采集活体待测植物的花芽或花部器官图像；2)根据步骤1)得到的采集图像，得到所述活体待测植物的花芽或花部器官的不同位点的温度，从而实现植物花芽分化或者开花的生热效应的监测。本发明的实验证明，本发明的方法具有以下优点：1)操作简单，快速：省略了植物观测中取样、分离等前

本实用新型公开一种室内空气品质监测及防风防雨的开关窗系统，包括环境数据采集单元、微处理器单元、安全防护单元、机械动力单元、窄带物联网通讯单元和电源处理单元；所述微处理器单元分别与环境数据采集单元、安全防护单元、机械动力单元、窄带物联网通讯单元连接，所述电源处理单元分别与环境数据采集单元、微处理器单元、安全防护单元、机械动力单元和窄带物联网通讯单元连接，用于为各单元提供工作电源。本实用新型的开关窗系统提供了集风雨防护、室内净化功能于一体，为室内空气品质和室内环境维护提供了保障，具有结构简单、稳定性好和

本发明公开了一种雷达视觉融合载具远程扭矩监测与可视化系统，包括硬件模块，所述硬件模块包括：扭矩传感器、数据采集终端、工业网关、服务器端、用户端；所述扭矩传感器用于采集实时数据；所述数据采集终端用于进行数据预处理；所述工业网关用于实现远程数据传输；所述服务器端用于实时数据流处理；所述用户端用于实现扭矩数据可视化。本发明的系统结合高精度扭矩传感器、工业物联网通信设备、边缘计算单元和远程可视化平台，实现现场扭矩数据的实时采集、远程传输与远程可视化，支持全球范围内的远程访问。

在国家、省部级科技项目支持下，研发团队历时8年攻克了前述难题， 提出了 2类关键部件特征参数提取方法，形成了 3种状态监测与评估系统新 产品，实现了 3项重大突破与创新：①提出了机、电、热多耦合特征参数和 动态阈值提取方法。研发了电流故障特征的叶轮不平衡状态监测技术，提出 变流器功率模块热应力疲劳特征参数及关键传感器故障观测模型，形成了特 征参数动态阈值确定方法。②研发了关键部件劣化度概率评估及寿命预测技 术。基于数据挖掘手段，提出了机械关键部件劣化状态评估概率分析和实时 寿命预测方法；基于功率模块疲劳失效机理，形成了变流器功率模块平均故 障间隔时间评估体系，研发了多时间尺度累积效应的变流器运行可靠性评估 技术。③研发了风电场整机多层次健康状态评估技术。形成了风电机组多层 次评估指标体系，提出了风电机组监测参数异常识别方法，研发了风电机组整 机健康状态评估技术。

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

本发明公开了一种基于反蛋白石结构水凝胶的心肌细胞检测方法及其应用，包括以下步骤：1)制备生物相容性的反蛋白石结构水凝胶；2)基于反蛋白石结构水凝胶心肌细胞的培养；3)心肌细胞的检测；4)数据的分析。本发明中的反蛋白石结构色水凝胶具备良好的生物相容性，细胞在其表面生长保持高活性和表型，反蛋白石结构水凝胶不仅为心肌细胞的生长提供载体，更重要的是为心肌细胞收缩力和跳动频率的检测提供稳定的光学传感信号，该检测方法不需要复杂的检测系统，具备直观性、高灵敏行、高效、不受外界条件影响的优势；该方法可应用于心脏药物

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现