小分子代谢物和蛋白的相互作用在各种生物学过程中都发挥着至关重要的作用，发展 化学蛋白质组学技术 系统分析蛋白-代谢物相互作用网络可以促进对其生物学意义的理解。衣康酸是近年来在巨噬细胞中发现的一类具有显著抗炎活性的代谢小分子 ,   但其抗炎机制尚不明确 。由于衣康酸具有一个α,β不饱和羧酸的结构，理论上它可以通过迈克尔加成反应共价修饰到蛋白质的半胱氨酸残基上。 此前，两个课题组 合作发现，用于非天然糖代谢标记的全乙酰 化叠氮糖 探针，在细胞中可以通过 无酶催化形式标记蛋白质组中大量的半胱氨酸位点 (Qin W., et al. Angew. Chem. Int. Ed. 2018.) 。 基于该反应，两个课题组在本工作中合作 开发了 新一代 特异性 半胱氨酸标记 糖 探针1-OH-Az ，并结合定量化学蛋白质组学技 术， 成功 地在 巨噬细胞蛋白质组中 鉴定到 260个衣康酸修饰的半胱氨酸位点 。作者进一步分析 发现糖酵解中的三个关键酶ALODA，GAPDH和LDHA 都 可以被衣康 酸修饰，其中 最 上游的ALDOA 蛋白中两个半胱氨酸（ Cys73和Cys339 ） 上 在被脂多糖刺激的巨噬细胞中发生了 内源的衣康酸修饰。 生化 和细胞 实验表明 衣康酸可以 通过修饰这两个半胱氨酸残基 显著地抑制ALDOA的催化活性， 进而 抑制巨噬细胞 内 的糖酵解通路， 从而 发挥抗炎活性。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

在植物的漫长进化过程中，光和生物钟作为重要信号协同调控植物生长发育和存活繁衍。为了适应周围环境光信号和生物钟节律的变化，大多数具有固着生长习性的植物，已经进化出了复杂而灵活的信号网络，它直接精细调控各种生理活动和发育过程。例如，在自然界中，处于黑暗环境的幼苗进行暗形态建成发育，下胚轴快速伸长，子叶闭合黄化，产生顶端弯钩，这种完美形态有利于幼苗穿破土壤而进入光照环境，然后立即启动光形态建成发育，抑制下胚轴伸长，子叶张开转绿，开始接收光能进行光合作用，

近日，园艺学院果树发育生物学团队在《HorticultureResearch》在线发表了题为“TranscriptomeanalysisrevealstheregulatorymechanismbywhichMdWOX11suppressesadventitiousshootformationinapple”的研究论文。该论文报道了MdWOX11通过结合并诱导细胞分裂素（CTK）合成基因MdCKX5表达促进离体叶片受伤部位CTK的积累，进而促进不定芽形成。

近日，东南大学化学化工学院、江苏省富碳材料器件工程研究中心张袁健教授团队（https://carbosensing.group）在Fe-N-C纳米酶在催化抗坏血酸氧化反应中的机制研究取得进展，相关成果以“Insights into Iron Leaching from an Ascorbate-Oxidase-like Fe-N-C Nanozyme and Oxygen Reduction Selectivity”为题在化学领域国际权威学术期刊Angew. Chem. Int. Ed.以VIP Paper形式在线发表。

2022年11月15日，西湖大学生命科学学院马仙珏课题组在Cell Reports发表了题为“Ptp61F integrates Hippo,TOR and actomyosin pathways to control three-dimensional organ size”的研究论文。利用黑腹果蝇为研究对象，课题组揭示了磷酸酶Ptp61F在生理及病理状态下通过同时调控细胞数量、细胞大小及细胞高度从而在3D层面对器官大小进行精确调控的分子机制。

团队利用果蝇遗传学技术（MARCM）在幼虫眼成虫盘上诱导产生GFP标记的原癌基因RasV12过表达克隆，并在此基础上针对果蝇体内的磷酸酶进行了RNAi筛选，发现敲低/敲除Ptp61F可以与RasV12协同诱导过度增殖并产生恶性肿瘤。

该成果 2015 年获教育部自然科学奖一等奖， 2017 年获国家自然科学奖二等奖。成果首创了促进稻麦同化物转运和籽粒灌浆的水分调控方法，开辟了促进谷类作物籽粒灌浆生理调控的新途径，获得了作物产量形成机制的新认识，建立了促进稻麦同化物转运和籽粒灌浆的新理论。应用该技术，水稻增产 8~12%，灌溉水利用效率增 30~40%；小麦增产 6~10%，灌溉水利用效率增 20~30%。

首次发现并验证肝脏内部上皮细胞从分化到癌化过程中的关键驱动基因，并首次发现顶端内皮细胞在响应纤维细胞刺激的同时促进纤维细胞的重塑，最终促进肿瘤细胞增殖的动态过程及分子机制。

北京邮电大学电子工程学院自动耦合台采购项目 招标项目的潜在投标人应在线上邮箱报名获取招标文件，并于2022年06月14日 14点00分（北京时间）前递交投标文件。