发榜企业：广州嘉德乐生化科技有限公司 悬赏金额：15万元 需求领域：精细化工 技术关键词：包埋微胶囊技术 产业集群：现代农业与食品产业集群

本实用新型属半导体压力传感器领域。其芯片结构特征为，在硅膜背面有由各向异性腐蚀形成的两个对称矩形硅岛，硅岛端面与器件衬底之间有一层间隙，硅膜正面相应于双岛之间的沟槽部位和岛与边框之间的沟槽部位设置力敏电阻，该组电阻联结成惠斯顿电桥。这种结构的压力传感器特点为灵敏度高，线性度好，并有过压保护功能，可广泛用于各种工业和医用测压系统，尤其是低压测量系统。

本发明公开了一种双泵浦啁啾补偿光参量放大方法及装置。泵浦激光源产生飞秒泵浦光经过分束镜分为两束，经过泵浦展宽器、泵浦延时器得到两束啁啾泵浦光，再经过双色镜入射到非线性晶体；信号激光源产生飞秒信号光经过信号光展宽器得到啁啾信号光，再经过双色镜与两束啁啾泵浦光在时间和空间上耦合并入射到非线性晶体中发生光参量放大，入射到分光片滤除得到放大的啁啾信号光，通过脉冲压缩器得到放大后的飞秒信号光。本发明对两束泵浦光和信号光分别加入啁啾和延时，调整对应的瞬时频率补偿光参量放大过程中因脉冲瞬时频率偏离中心频率造成的相位失配，并调整加入的啁啾和时延使其分别放大啁啾信号光的低频和高频成分，扩展了信号光的增益谱宽。

产品详细介绍 　　■按您的需求调节成或坐或站工作站――工作期间，站和坐交替可让您精力更充沛，工作效率更高，您可随心所欲变换您的工作姿势.这种工作方式让您健康舒适一整天. 　　■平衡的调节点方便用户在工作时随意调整位置，无需辅助工具! 　　■应用一个真正符合人体工程学的工作站，通过日常工作中增加身体的移动来有效减缓背部和颈部的肌肉酸痛，促进用户健康和舒适使用计算机. 　　■轻松及同步调节键盘和LCD液晶屏适当的高度以达到最佳的舒适度 　　■专利恒力技术只需您轻轻一触即可定位键盘和显示器在您想要的位置. 　　■双重视野――还可移动!使用双显示器可减少来回切换窗口以节省大量时间--可解决在文件与程序之间来回的切换问题。 　　■选择站着工作期间将燃烧更多的热量工作过程中站立将消耗更多的卡路里;定期性地站立也能改善骨质密度，提高晚上的睡眠质量。WorkFit-S 可避免养成越来越久坐着不动的工作习惯 　　针对IT和设备人员 　　■友好的 IT 部署—在短短数分钟内，将多数工作空间转化为一个高效而完整的计算机工作站 　　■无需昂贵的专业安装成本，仅需简单地将 WorkFit-S 夹在现有的工作台面上，即可改变现有的办公或工作空间 　　■布线安全整洁 　　■灵活开放式结构设计对未来的计算机设备更新具有较强的扩展空间 　　针对人力资源/风险管理和公司节约开支 　　■在日常工作中加强身心健康来减少医疗费用支出 　　■为员工提供站立式工作平台，无需再购买昂贵的高度可调节的椅子。 　　■投资在如何健康舒适地使用计算机上将带来可观的回报率--保健费用与不健康使用计算机紧密相关，健康使用电脑可提高生产力并将员工缺席时间减少。 　　■WorkFit 工作站帮助缓解背部及颈椎疼痛，根据2007年OE医学日报，背部及颈椎疼痛被认为是影响雇员中最昂贵的支出 　　■在办公人机工程学中研究表明如给员工提供精心设计的家具，生产力将提升12%-18%

仪器特点​* UV－1800系列采用双光束光学系统，成功实现了高精度和高可靠性测量的完美结合，可满足各种应用的要求，可用在生物研究、生物工业、药物分析、制药、教学研究、环保、食品卫生、临床检验、卫生防疫等领域* 宽广的波长范围，可满足各个领域对波长范围的要求* UV-1800S采用4nm、2nm、1nm、0.5nm四种光谱带宽可满足各国药典及不同用户的严格要求* 全自动的设计理念，实现了最简单的测量手段* 大规模集成电路的设计大大提高了系统的扩展性和可靠性* 改良优化的光路设计、进口光源和接收器造就了系统高性能和高可靠性* 丰富的测量方法，具有波长扫描、时间扫描、多波长测定、多阶导数测定（选）、双波长、三波长（选）DNA蛋白质测量（选）等多种测量方法，可满足不同测量的要求* 根据用户的要求可选配单孔架、手动四连架、手动八连架、自动八连架、玻璃支架、试管架、1cm比色架、5cm比色架、10cm比色架等* 测量数据可通过打印机输出，具有USB接口* 可断电保存测量参数和数据，方便用户使用* 可通过PC软件控制实现光谱扫描等更精确和灵活的测量要求

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0

一种基于聚类强化学习的城市道路交叉口交通信号优化方法，该方法涉及智能优化技术领域，可以提高单位时间内通过道路交叉口的车辆数。道路交叉口是道路网的重要组成部分，也是路段交通流的瓶颈。研究显示，城市平面交叉口的通行能力只相当于路段上的40%-50%。平面交叉口所消耗的时间约占全程时间的31%，而车辆行驶延误时间中有80%-90%由平面交叉口延误造成。提高城市平面道路交叉口的通行能力，可以减少车辆延误，节约人们的出行时间，增强人们的出行安全，并能够减轻环境污染。  本发明能够根据交叉口的 交通状态自动选择合适的相位动作，以适应交叉口交通状况的变化，能够提高单位时间内通  过交叉口的车辆数，减少车辆延误。与其他聚类强化学习方法的不同之处在于，本发明在学 习过程中，能够根据回报值的标准差动态地增加或减少质心数，能在保证强化学习收敛的前  提下尽可能地减少质心数，从而尽可能减少Q值函数存储空间、提高收敛速度，使交通信号控制策略更快地适应当前交通流情况，从而尽可能减少交通延误。