天然产物阿地咪的人工合成衍生甲酰阿地咪（(-)-5-N-formalardeemin）及其药学上可接受的盐可作为抗肿瘤药物应用于治疗人类恶性肿瘤。其作为抗肿瘤药物不仅可直接抑制恶性肿瘤细胞的增长，更为重要的是可作为化疗增敏剂，与其它抗肿瘤药物如阿霉素、长春新碱等联用，通过逆转肿瘤细胞的多药耐药性而达到有效杀灭肿瘤细胞的作用。更有意义的是，其作为化疗药物增敏剂较其直接作为肿瘤细胞生长抑制剂在治疗恶性肿瘤方面更为有效，具有重要的临床应用前景。

近日，化学与药学院裴志超教授团队在循环肿瘤细胞检测领域取得新进展，研究成果以“AGLUTs/GSHcascadetargeting-responsivebioprobeforthedetectionofcirculatingtumorcells”为题，发表于国际著名化学期刊ChemicalCommunications上。博士研究生王毅为论文的第一作者，裴玉新教授为通讯作者。

作为生命的单位，细胞通过细胞膜与外界进行隔离，也通过细胞膜与外界进行信号转导和物质能量交换。细胞膜上有多种元件感受外界的刺激，并实现细胞状态的转变，科学家也可以利用这些元件，在细胞外增加刺激，从而调控细胞命运。

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

镍钛合金结构房间隔缺损封堵器存在固有缺陷，可能引发严重并发症。经过前期工作证明了聚-4羟基 丁酸酯良好的生物相容性和体内降解特性，并申请一种全新结构的心脏缺损封堵器专利。拟对聚-4羟基丁 酸酯改性后制作3D打印墨水，利用光固化成型技术生产房间隔缺损封堵器，测试其生物相容性及力学性 能。同时构建房间隔缺损动物模型，根据缺损的三维形态打印个体化封堵器并进行封堵治疗，检测封堵器 的治疗效果，评价其临床使用的可行性。

本发明公开了一种可实现纯紫外发光的ＺｎＯ基异质结发光二极管的制备方法，包括如下步骤：在蓝宝石衬底上生长ｎ?ＺｎＯ纳米线；采用磁控溅射法在ｐ?ＧａＮ上溅射一层ＡｌＮ薄膜；采用溅射法或者电子束蒸镀分别在ｎ?ＺｎＯ和ｐ型ＧａＮ一端制备具有欧姆接触的金属电极；将ＡｌＮ薄膜／ｐ?ＧａＮ紧扣在ｎ?ＺｎＯ纳米棒阵列上面形成异质结，构成完整的器件。本发明在蓝宝石上直接生长ＺｎＯ纳米棒阵列，提高ＺｎＯ结晶度，提高电学性能，有效消除晶体质量差的问题；引入ＡｌＮ隔离层，有效较少了结区的剩余电子，增加ＺｎＯ区载流子复合效率，实现纯ＺｎＯ紫外发光；ｎ?ＺｎＯ纳米棒阵列／ＡｌＮ／ｐ?ＧａＮ异质结发光二极管，发光位置在３８５ｎｍ左右，半峰宽为１４．５ｎｍ。

本发明公开了一种内置可更换粘滞阻尼器与耗能钢筋的预制拼装桥墩抗震结构及其施工方法，桥墩抗震结构包括带有“［”型凹槽a的预制混凝土墩柱节段、用于嵌套预制混凝土墩柱节段上部和下部的双壁钢套筒、用于定位墩柱节段的定位钢筋、安装在“［”型凹槽a内部的粘滞阻尼器、耗能钢筋。粘滞阻尼器与耗能钢筋在结构中起到“安全气囊”的作用，它们在地震作用下具有较强的耗能能力。粘滞阻尼器与耗能钢筋在结构中还起到“保险丝”的作用，它们是地震损伤集中部位，并且可更换。使用本发明不仅可以提高预制拼装桥墩的抗震性能，同时还能快速修复受损桥墩。

本实用新型公开了一种离子风驱动的可同步处理多种污染物的空气净化器，包括物理过滤装置、低温等离子体产生装置和离子风动力装置，低温等离子体产生装置分为离子泵荷电加速区、电凝并区、电除尘氧化区和反电晕催化区；物理过滤装置采用导体网、粗效过滤网、高效过滤网和活性炭过滤网物理过滤，本实用新型采用离子泵荷电加速区、电凝并装置、电除尘氧化装置和反电晕催化区四处进行低温等离子体放电同时针对细颗粒物PM2.5、微生物气溶胶及VOCs、CO、NH3等毒害气态污染物进行一体化净化，能够高效捕集细颗粒物PM2.5，灭活微生物气溶胶，同时深度氧化处理VOCs、CO、NH3等毒害气态污染物，是一种集铺集氧化于一体的多污染物复合净化技术，提高室内空气净化效果。

A在处理防基事件、捕获动物等情况时，在自身不受伤害的前提下，既要求将其击倒、擒获，又不能对 其造成致命伤害。现行的防暴枪,由于子弹的冲击力随着射击距离的增加而减小,当射击距离较远时,不能 有效地将暴徒击倒并擒获，当射击距离较近时，暴力人员或动物等又易于攻击防暴人员，会对自身造成伤 害。因此有必要开发一种防暴枪，在合适的射击距离下，该防暴枪的子弹冲击力不受射击距离变化的影响， 子弹冲击力始终一定。本发明的目的在 于提供一种可改变出膛力度的防暴枪， 以控制子弹冲击力的大小，从而减小伤 亡。（发明专利）B在公安、军警任务执行过程中， 很多情况希望能快速制服犯罪嫌疑人而 非致命。但一般的枪子弹很可能伤及生 命,因此亟需一种能够用于制服犯罪嫌疑人或者伤人疯牛的非致命武器,使目标瞬间丧失反抗能力。

噬菌体由和 Twort 在 1907 年和 D，Herelle 在 1909 年发现。凡存 在细菌的场所就可能有相应的噬菌体存活。20 世纪初，由于抗生素 的发现及临床应用为治疗细菌感染提供了有效途径，以至于对噬菌体 生物制剂的研究放缓了步伐。但随着多重耐药致病菌威胁的不断加 大，人们需要寻找抗生素以外的疗法治疗感染性问题。因此，噬菌体 疗法又引起人们广泛关注。 噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒的