通过在BCG表面表达FimH蛋白，赋予了BCG靶向肿瘤细胞糖基化的能力，达到了增强BCG对膀胱肿瘤细胞的选择性黏附和增强免疫反应的一箭双雕的效果，在膀胱癌原位模型中展现出了出色的抗肿瘤效果和良好的安全性，为临床BCG菌株的减毒增效提供了新的策略，具有极大的临床转化潜力。

南方科技大学生物系兼职教授、美国科学院院士邓兴旺联合北京大学生命科学学院副研究员朱丹萌课题组，揭示了HY5(ELONGATED HYPOCOTYL 5)在光下可通过蛋白-蛋白直接互作增强BIN2 （BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）的激酶活性，抑制幼苗下胚轴伸长。相关论文以“Modulation of BIN2 kinase activity by HY5 controls hypocotyl elongation in the light”为题发表在《自然-通讯》（Nature Communications）上。这项研究发现了HY5调控下胚轴伸长的新方式，揭示了其介导的BR信号抑制机理，为GSK3β激酶活性调控研究提供了新视角，或可为今后HY5蛋白的定向改造提供氨基酸位点信息。这项研究是研究团队继发现光形态建成抑制因子COP1抑制BIN2活性来促进暗形态建成的非经典功能 (Ling et al., 2017, PNAS)之后的又一新发现，并再次揭示光信号途径重要因子“技多不愁”的有趣现象。

本技术基于声发射原理进行原岩应力测试的一种方法。声发射发又称凯塞效应法，是岩石材料的凯塞效应来测量岩体原岩应力的一种方法。材料在受到外载荷作用时，期内部储存的应变能快速释放产生弹性波并发生声响的现象。1950 年，德国学者凯塞发现，受单向拉伸作用的材料在应力未达到材料的最大先期应力时，不会出现明显的声发射现象，但应力达到或者超过历史上所受的最大值之后，声发射率明显增加，这种现象称为凯塞效应。从很少产生声发射到大量产生声发射的转折点就是凯塞效应点，凯塞效应点的应力即为材料在历史上受到的最大应力。后来，古德曼在 20 世纪 60 年代初通过实验验证了材料具有凯塞效应，从而为应用这一技术测定岩石应力奠定了基础，根据凯塞效应，如果从原岩中取回定向岩芯制成岩石试件，通过对加工好的取自不同方向的岩石试件进行加载声发射实验，并测定凯塞效应点，即可找出每个岩石试件先前受到的最大应力值，进而可以求出取样点的三维应力状态。目前进行原岩应力的方法主要有直接测量法和间接测量法两大类，直接测量方法包括扁千斤顶法、水压致裂法等，间接测量方法主要有应力解除法等，这些方法中一般需要进行大量的钻孔、装配测试传感器和测定等工程工序，工程量大，如果在地下空间进行原岩应力测试，空间相对狭小，施工不方便，也不易实现大规模、大区域内的原岩应力测量。本技术进行原岩应力测量和现在所有方法相比，地下空间进行测量时，只需在测量地点进行一次水平取芯便能完成现场工作，方法简单，余下少量的测量和计算工作均在实验室内完成，加快了原岩应力测量的工序进行，减少了在地下空间的工作时间，大大减少了测量费用，特别适合大面积多点区域内的原理应力测量，而且比较其它原岩应力的测量方法，成功率明显提高，使得测量工作更易控制和操作，因此本技术是原岩应力测量中一种施工方便、工期缩短、成功率高的原岩应力测量方法。

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本发明公开了超顺磁性氧化铁纳米颗粒在制备用于治疗神经性疾病的神经磁刺激增强剂中的应用。一种基于磁性纳米材料和外磁场作用，可实现脑深部神经磁刺激的方法和系统构造。本发明利用超顺磁性氧化铁纳米颗粒的良好相容性和磁场响应特性，将超顺磁性氧化铁纳米颗粒递送到特定脑区，在一个特定外加磁场作用下，磁性纳米颗粒放大磁场效应，刺激周围的神经细胞，实现神经环路的活化，达到治疗一些神经性疾病的目的。

西湖大学细胞命运调控实验室继3月份报道人源电压门控钾离子通道Eag2电压感应下的延迟整流机制后1，团队联合Victor Chang心脏研究所在Nature Communications杂志发表题为"A mechanical-coupling mechanism in OSCA/TMEM63 channel mechanosensitivity"的研究论文。

近日，东南大学化学化工学院孙岳明/代云茜教授团队在国际著名学术期刊Nature Communications在线发表题为“Hierarchical triphase diffusion photoelectrodes for photoelectrochemical gas/liquid flow conversion”的研究论文。该研究通过克服无机半导体氧化物的本征脆性，实现多级孔无机纳米纤维的增韧增强，获得首款多相扩散光电极，首次实现了光电流动化学转化。

5月28日，作为2023年中关村论坛国际技术交易大会板块重点活动之一，世界知名高校技术转移发展大会于中关村软件园国际会议中心成功举办。教育部科学技术与信息化司司长雷朝滋在致辞中表示，我们将持续推进高校技术转移体系和能力的建设，推动高校科技成果加快转化为现实生产力，更好服务经济社会高质量发展。  教育部科学技术与信息化司司长 雷朝滋 在“2023中关村论坛”世界知名高校技术转移发展大会上的致辞  尊敬的各位来宾，女士们、先生们、朋友们： 大家上午好！很高兴参加世界知名高校技术转移发展大会，与各位共同交流高校科技成果转移转化工作。我谨代表教育部科学技术与信息化司向与会各位嘉宾表示诚挚的欢迎。 5月25日，习近平主席专门向中关村论坛发来贺信，充分体现了中国政府对科技创新和国际合作的高度重视。创新是引领发展的第一动力。新时代十年，中国把科技创新摆在国家现代化建设全局的核心地位，推动科技事业发展取得显著成就，进入创新型国家行列。世界知识产权组织全球创新指数排名显示，2022年中国名列第11位，连续10年稳步提升。 高校作为科技第一生产力、人才第一资源、创新第一动力的重要结合点，是国家创新体系的重要组成部分，是科技成果的重要供给侧。近年来，中国高校坚持面向世界科技前沿、面向经济主战场、面向国家重大需求、面向人民生命健康，不断加强创新体系建设，加速汇聚创新资源，积极开展国际科技交流合作，科技创新综合实力实现跃升，取得一批重大科技突破，培养了一大批高质量创新人才，为经济社会高质量发展提供了有力支撑。据统计，2021年度高校专利授权数量超过30万项，通过转让、许可等方式转化专利的合同金额达88.9亿元。 在新的起点上，中国政府提出“教育、科技、人才是全面建设社会主义现代化国家的基础性、战略性支撑”。面临新的要求和任务，我们认为与世界高水平大学相比，中国高校科技创新支撑服务产业发展的整体水平仍存在不小的差距，科技创新赋能经济社会发展的潜力还有待进一步发挥。 为此，教育部出台《关于加强高校有组织科研 推动高水平自立自强的若干意见》，与科技部、国家知识产权局等部门合作，联合出台了《关于提升高等学校专利质量 促进转化运用的若干意见》，完善高校知识产权全流程管理体系，推行专利申请前评估和职务科技成果披露制度；加强高校有组织科研，推动企业主导的产学研深度融合，加强高质量科技成果创造，加快实现产业化；联合开展高校专业化国家技术转移机构建设，持续提升高校成果转化和技术转移专业化水平；联合推进国家大学科技园建设，探索布局未来产业科技园，推动高校科技成果与产业更好对接，培育新的经济增长点。 今后，我们将持续推进高校技术转移体系和能力的建设，推动高校科技成果加快转化为现实生产力，更好服务经济社会高质量发展。 一是深化产学研协同创新。支持高校瞄准经济社会发展需要特别是产业的需要，强化与龙头企业、中小企业的产学研合作，加强科学研究系统布局，推动科技创新与应用需求更加紧密结合，加快创新链产业链深度融合，实现科技创新与市场需求的紧密联系，加强高质量科技成果创造，支撑推动产业高质量发展。 二是提升技术转移效率。积极借鉴国外高校技术转移先进经验做法，探索高校科技成果转化的新模式新机制，大胆创新技术转移机制、大力强化专业化技术转移机构和人才队伍建设，加快促进高校科技创新成果向现实生产力转移转化。 三是加强国际交流合作。希望通过此次大会，搭建起技术转移交流合作的桥梁，持续深入推动促进国内外高校开展交流合作，相互借鉴、相互促进，积极吸纳更多国内外技术成果在中国市场转移转化，也推动中国高校的科技成果为更多国家和人民所享、所用，共同造福人类。 最后，预祝大会取得圆满成功！也欢迎更多的国内外高校积极参与世界知名高校技术转移发展大会，加强交流，共享经验，共同发展。谢谢大家！

目前，随着肿瘤免疫治疗的快速发展，恶性肿瘤的治疗已经逐渐由传统外科手术、化疗、放疗等破坏性治疗转向微创介入及无创性免疫治疗时代。肿瘤免疫治疗的模式旨在不伤害正常组织细胞，对肿瘤细胞实现精准杀伤，其中包括利用治疗性抗体及免疫细胞（如CART及TCRT细胞）靶向肿瘤特异性抗原，实现特异性杀伤，即过继免疫疗法；以及利用肿瘤疫苗激活体内免疫细胞的杀伤效应或阻断肿瘤患者免疫细胞上特有的免疫抑制信号转导（如PD-1/PD-L1），以解除肿瘤患者免疫细胞的免疫无能状态，即主动免疫疗法。可见无论是过继免疫还是主动免疫治疗都严格依赖特异性的肿瘤靶点分子及特异性免疫调控分子。然而，目前肿瘤免疫治疗领域的最大挑战之一是缺乏新的肿瘤靶点及免疫调控分子。 北京大学基础医学院免疫学邱晓彦课题组，从30年前的偶然发现开始，追踪至今，已经证明原本作为重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多种恶性肿瘤细胞中大量表达，促进肿瘤的发生及转移。近期的研究发现上皮谱系来源的肿瘤（90%肿瘤属于上皮性肿瘤）普遍表达一种异常唾液酸化IgG, 其唾液酸修饰发生在IgG Fab上一个新的N-糖基化位点, 而在正常组织细胞及B细胞来源的IgG很少或没有这种修饰。重要的是，异常唾液酸化IgG主要表达在上皮来源的肿瘤干/祖细胞上，其表达水平直接涉及肿瘤发生、转移、肿瘤的化疗耐药及不良预后。用特异性识别该唾液酸相关表位的中和抗体，可明显抑制肿瘤生长（包括PDX模型）。提示异常唾液酸化IgG是上皮性肿瘤细胞潜在的共同靶点，尤其是其高表达在肿瘤干/祖细胞上，可能是更理想的肿瘤治疗靶点。目前，该靶点已经获得国家知识产权专利保护（201510776518.9），国际专利正在审批中。