本发明涉及生理信号处理技术领域，具体为一种脑电和心电相结合的特征解纠缠情感解码系统，系统包括特征解纠缠模块、三向动态交互模块、特征语义映射模块、异常特征校验模块、特征修复模块。本发明中，通过对脑电与心电信号进行多阶段分解以识别并区分公共特征与无效私有特征，实现了信号维度与语义维度的同步解析，通过特征语义偏差、稳定性及异常分布情况的统计分析，动态检测与任务目标不一致的特征项，并明确其语义状态演变趋势，推动特征层面的语义质量控制，实现特征替换与建模更新，使得多模态生理信号在情感识别任务中的表现具备敏感性、准确性及适应性，并对情绪状态识别提供结构清晰、语义明确且动态可调的生理特征表达体系。

本发明提供了一种靶向促肿瘤进展因子CCL18来抑制乳腺癌细胞浸润和转移的方法，该方法为靶向抑制肿瘤相关巨噬细胞来源的CCL18的作用。具体利用CCL8的中和性抗体或沉默CCL18mRNA的siRNA抑制CCL18的作用。本发明还提供了一种抑制乳腺癌细胞的浸润和转移的药物，该药物含有抑制CCL18作用的成分，包括靶向CCL18的中和性抗体或CCL18mRNA的siRNA。本发明使得靶向TAM所分泌的CCL18的治疗具有普遍应用价值，克服了药物治疗对乳腺癌病例的选择性。本发明提出以CCL18为靶点，弥补了手术、放疗、化疗和内分泌治疗的不足，扩大靶向治疗的范围。

本发明提供了一种可检测U的超稳定塑闪树脂及其制备方法和应用，属于塑闪树脂技术领域。本发明提供的可检测U的超稳定塑闪树脂，由塑料闪烁微球和接枝在所述塑料闪烁微球上的偕胺肟基组成；所述塑料闪烁微球含有羧基。本发明提供的可检测U的超稳定塑闪树脂中偕胺肟基和羧基为铀的吸附基团，其对铀具有大的分配比，能够有效吸附U，从而实现铀的分离；同时塑料闪烁微球能够接收U发出的α射线，并产生荧光，荧光被仪器的光电倍增管接收，从而达到稳定且高效地测量U的目的。

本发明属于土壤修复技术领域，具体为一种微生物和植物联合修复盐碱地土壤的方法，步骤一：挑取保藏管菌株，接入LB液体培养基试管，5 mL/瓶，在30℃，200 rpm下振荡培养过夜；按照1%的接种量将种子液接入15 mL的LB液体培养液试管基中，在30℃,200 rpm下振荡培养24 h，制成菌株发酵液，然后取每株菌发酵液15 mL。本发明当中使用的微生物菌株不仅有耐盐碱的能力，同时还有能促进水稻抗逆促生的能力，由于水稻在盐碱地中很难生存致使产量甚微，本实验所使用的是耐盐碱水稻，施用本菌株可改善土壤盐碱程度，提高水稻产量，而水稻根茎会疏松土壤、提升土壤透气性，进一步为菌株改善生存环境。经水稻耐盐碱微生物联合修复后的土壤EC值能降低78.9%。

研发有效的内毒素 LPS 脱毒方法具有重要意义，本项目一方面通过 KDO 定量方法检测对 LPS 分子的吸附能力，从发酵食品中筛选到 LPS 吸附能力最强酵母菌株 CSW。证实 LPS 与 Y. lipolytica 细胞共存一段时间后，会产生 LPS 含量降低的现象。通过 18s r DNA 分析，菌株 CSW1 与 1.0 mg/m L 来源于 E. coil O111:B4的 LPS 共存后，可使 LPS 水平降低约 70%，而 S. cerevisiae BY4742 仅使 LPS含量近 30%。 另外一方面，过敲除大肠杆菌 E. coli 染色体基因上与 LPS 合成相关基因，构建了多株能够直接合成新型特殊结构 Kdo2-lipid A 的突变菌株，具有低内毒素，适合用于大肠杆菌表达宿主生产各种蛋白及氨基酸。 关键技术 脂多糖 LPS 是存在于大多数革兰氏阴性菌外膜的主要组成部分，可通过激活宿主细胞内 TLR4 受体信号转导途径等，促进炎性细胞分泌多种细胞因子，进而引发强烈的免疫反应，造成疾病或者死亡，在食品和药品中是重要的毒力因子，因此研发有效的 LPS 脱毒方法具有重要意义。本成果获得了食品级的 LPS 脱毒菌株，具有应用前景。工业发酵中大肠杆菌野生型菌株中内毒素释放，是导致热原污染的重要原因，这增加了分离纯化成本，本成果从源头改造获得低毒性的大肠杆菌平台菌株，避免了发酵工程中热原产生。

项目简介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。如若得不到及时的治疗，将会发展为肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒药主要分为核苷类抗病毒药物以及干扰素，核苷类停药会复发，易产生耐药性。而干扰素，副作用大，治疗药物极其缺乏。  本项目包括两部分，其一是以提取分离得到的口山酮类化合物为代表的紫红獐牙菜化学成分通过抑制HBsAg和HBeAg表达等作用实现抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羟基-3,4甲氧基口山酮（1）、当药醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮（5）对HepG2.2.15细胞HBsAg的表达呈现出非常强的抑制作用，其抑制率分别为31.74%、25.37%和37.66%，显著高于阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBsAg的抑制率（阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBsAg的抑制率为22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮（5）对HepG2.2.15细胞HBeAg的表达呈现出最为显著的抑制作用，其抑制率达到了31.72%，显著高于阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBeAg的抑制率（阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBeAg的抑制率仅为8.27%）。   其二是提取分离的化合物1,7-二羟基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）对于DMN诱导的肝纤维化大鼠具有确切的治疗作用，通过降低ALT和AST等肝酶活性，经由氧化应激通路、凋亡通路以及氨基酸调节，抗肝纤维化作用和保护肝脏作用。  ZYC-6对二甲基亚硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝组织胶原纤维沉积的影响（Masson染色）；A：正常组大鼠；B：模型组大鼠；C：ZYC-6组大鼠；D：阳性药IFN-α2b组大鼠。应用范围 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纤维化的治疗。流行病学结果表明，我国每年有超过 120 万人出现病毒性肝炎发病，假设仅仅10%的病人（12万）接受10000元的抗病毒或抗纤维化等治疗，则年销售额可望达到12亿元。 项目阶段 本项目处于临床前研究阶段，有成熟的中药提取工艺，体外实验表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整体动物模型上具有较好的抗肝纤维化作用和保肝作用，显著降低ALT、AST和TBIL水平，显著提高ALB水平，显著降低羟脯氨酸含量，显著降低α-SMA和TGF-β1表达，显著提高SOD水平同时显著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢复GST活性，降低GSH-PX活性，减少DMN代谢氧自由基的产生，显著抑制肝脏细胞凋亡，调节胆汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg给药剂量，口服给药4周，具有显著抗肝纤维化作用和保护肝脏作用。

本发明公开了一种用于等温扩增检测结核分枝杆菌的引物及包含该引物的检测试剂和方法，所述引物包括上游序列和下游序列，其序列分别如SEQ ID NO:1和SEQ ID NO:2所示；包含该引物的检测试剂包括上游引物85BPF1、下游引物85BPR1和探针85BPB1(SEQ ID NO:3)；利用所述检测试剂等温扩增检测结核分枝杆菌的方法，包括以下步骤：将待检测基因样本与所述检测试剂混合，放置在可收集FAM荧光的仪器中，在35?45℃条件下孵育，检测荧光值，根据有无阳性扩增反应，判断待检测基因样本是否属于结核分枝杆菌的基因。相对于现有技术，本发明通过检测结核杆菌中的基因组，可以特异地检测结核杆菌基因，能够有效区分结核分枝杆菌和非结核分支杆菌，特异性高，反应时间短，温度过程简单。

本发明涉及含有双齿配位基团的氨基酸手性配体、手性催化剂及其对应的制备方法和应用。本发明的手性配体由廉价易得的氨基酸制备，该类手性配体的发展可以提高手性配体的多样性。该类手性配体只需要一步反应即可简单高效地制备手性Ir(III)催化剂。本发明的手性Ir(III)催化剂是在氨基酸骨架中引入双齿导向基团改变氨基酸与Ir的原有配位模式，增强氨基酸对Ir(III)催化剂手性控制能力。首次设计合成出了该类手性Ir(Ⅲ)催化剂，并将该催化剂成功地应用于手性γ‑环内酰胺的高效不对称合成中，选择性高达99％ee，说明该催化剂具有优越的立体控制能力。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。如若得不到及时的治疗，将会发展为肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒药主要分为核苷类抗病毒药物以及干扰素，核苷类停药会复发，易产生耐药性。而干扰素，副作用大，治疗药物极其缺乏。 本项目包括两部分，其一是以提取分离得到的口山酮类化合物为代表的紫红獐牙菜化学成分通过抑制HBsAg和HBeAg表达等作用实现抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羟基-3,4甲氧基口山酮（1）、当药醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮（5）对HepG 2.2.15细胞HBsAg的表达呈现出非常强的抑制作用，其抑制率分别为31.74%、25.37%和37.66%，显著高于阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBsAg的抑制率（阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBsAg的抑制率为22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮（5）对HepG2.2.15细胞HBeAg的表达呈现出最为显著的抑制作用，其抑制率达到了31.72%，显著高于阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBeAg的抑制率（阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBeAg的抑制率仅为8.27%）。 其二是提取分离的化合物1,7-二羟基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）对于DMN诱导的肝纤维化大鼠具有确切的治疗作用，通过降低ALT和AST等肝酶活性，经由氧化应激通路、凋亡通路以及氨基酸调节，抗肝纤维化作用和保护肝脏作用。 ZYC-6对二甲基亚硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝组织胶原纤维沉积的影响（Masson染色）；A：正常组大鼠；B：模型组大鼠；C：ZYC-6组大鼠；D：阳性药IFN-α2b组大鼠。