本发明公开了一种石墨电极气体开关的充气配比控制装置、充 气装置及方法；充气配比控制装置包括第一可控压力阀、第二可控压 力阀、第三可控压力阀、第四可控压力阀、第一气压传感器、第二气 压传感器、第一机电控制器、第二机电控制器、控制终端，第一缓冲 气室、第二缓冲气室和混合气室。按照一定的惰性气体设置方案，通 过一定充气配比方法，控制终端控制机电传感器，使可控压力阀动作， 通过气压传感器监控压力值，使缓冲气室中的充入的气体达到设定的 气压值，最终在混合气室中得到所需的完成配比的混合气体，并完成 对气体开关的

本新技术成果提供了一种自动升降装置，包括：支撑座，其包括底座和分别设置在底座两端的两侧壁；可滑动的设置在底座上的滑动座；设置在底座上的伸缩装置，其与滑动座相连；滑动支撑板，其两侧设有与支撑座的两侧壁滑动配合的左、右侧滑块，其上设有相对底座倾斜设置的导向槽，滑动座具有设置在导向槽的滑动部。本发明通过在支撑座上设置伸缩装置以及与该伸缩装置相连的滑动座，并且将滑动部设置在滑动支撑板的导向槽内。由于导向槽相对于底座倾斜设置，所以在伸缩装置的伸出杆做伸缩运动时，会推动滑动座沿底座的水平方向移动，从而推动滑动支撑板沿竖直方向移动。本成果还公开了一种利用上述自动升降装置的列车轮对在线动态探伤装置。

武汉大学采购金属有机化学气相沉积设备项目 招标项目的潜在投标人应在阳光招采电子招标投标交易平台（网址：http://www.yangguangzhaocai.com/）获取招标文件，并于2022年06月10日 09点30分（北京时间）前递交投标文件。

目前我国部分地区PM2.5雾霾等空气污染频频发生，为实现污染物总量控制目标、减少燃煤污染物排放，国内很多地区限制使用燃煤工业锅炉，这为生物质锅炉的发展提供了空间。与此同时，由于传统煤基活性炭原料(优质无烟煤和不粘煤)资源的不断减少及其不可再生性，造成了原料供应不足、生产成本提高的局面。本课题针对目前燃煤锅炉污染大、能耗高以及传统活性炭制备技术粗放、成本高的问题，开发一种新型生物燃气-活性炭联产技术，以木屑、木片、秸秆等农林废弃物为生物质燃料，通过高温气化转化为生物质可燃气，同时将所得生物质炭渣改性为具有高吸附性能的粒状或粉状活性炭，并将此气炭联产技术应用于实际燃煤锅炉改造，开发出融节能、减排及废弃物资源回收利用为一体的绿色生产技术。该技术不仅能排除生物质本身的缺陷, 扩大了农林废弃物的利用途径，而且生成了应用广泛、价值高的活性炭，做到了变废为宝，使得农林废弃物生物质的工业化、大规模、高效率利用成为可能。目前针对本课题已在实验室进行了初步的小试研究，在利用农林废弃物产生生物燃气的同时制得了生物炭，如下图所示。将结合企业实际需求进一步深入研究，并应用于实际。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

本发明公开了一种集成加热部件的微型气敏传感器的制作工艺，步骤为：①在基底上匀胶和光刻显影，形成叉指形状的光刻胶图形； ②将基底在保护气氛下进行热解，形成玻碳叉指电极；③在玻碳叉指 电极上匀胶并光刻显影；④再次热解，得到具有气体敏感材料和加热 部件的叉指电极气敏传感器。本发明利用光刻和热解技术先制作完成 加热部件和气敏部分，不需要另外加上检测电路，以及另外旋涂敏感 材料。本工艺的特点是将气体敏感材料部分和加热器件集成为一体， 而且制作的工艺就是常规的光刻、热解等工艺，相对于现有的气敏传 感器的加热部件具有尺寸小，耗费能量小，制作简单的优点。 

本发明公开了一种集成加热部件的微型气敏传感器的制作工艺，步骤为：①在基底上匀胶和光刻显影，形成叉指形状的光刻胶图形；②将基底在保护气氛下进行热解，形成玻碳叉指电极；③在玻碳叉指电极上匀胶并光刻显影；④再次热解，得到具有气体敏感材料和加热部件的叉指电极气敏传感器。本发明利用光刻和热解技术先制作完成加热部件和气敏部分，不需要另外加上检测电路，以及另外旋涂敏感材料。本工艺的特点是将气体敏感材料部分和加热器件集成为一体，而且制作的工艺就是常规的光刻、热解等工艺，相对于现有的气敏传感器的加热部件具有尺寸小，耗

本成果提出一种消除大型立式水力机械安装中站房倾斜引起的电机气隙不均的方法。针对以往安装中不考虑站房倾斜的影响，在安装中调整固定部件垂直同轴时和调整电机滑动推力轴承镜板水平时，分别测出站房的倾斜情况，计算出后一时刻相对于前一时刻站房倾斜值和倾斜方向，此即这时机组固定部件中心线的不垂直度和倾斜方向，即机组固定部件已经从垂直同轴变为倾斜同轴。这时，不是要调整电机推力轴承镜板的水平，而是调整镜板的不水平，其不水平度及其倾斜方向与固定部件中心线的不垂直度相等、倾斜方位一致，从而保证在转动轴定中心后，电机定、转