Xinyi-650N 超声波细胞破碎仪 超声波细胞破碎仪是一种利用超声波在液体中产生空化效应的多功能、多用途的仪器。它能用于多种细胞、病毒、细菌及动植物组织的破碎，也可用于各类高分子物质的破碎，同时可用来乳化、分离、匀化、提取、消泡、清洗及加速化学反应等。 该仪器已被广泛用于生物学、化学、微生物学、药理学、物理学、动物学、农学、医学、制药等领域的教学、科研、生产。 我公司生产的超声波细胞破碎仪均带有过载保护功能即变幅杆未浸入液体中开机不会工作，从而保护变幅杆不受损坏。 技术参数： 工作频率：20-25Khz 频率自动跟踪 显示方式：7寸TFT触摸屏显示 显示内容：时间、功率、温度等 保护装置 自我诊断功能，程序自动纠错，过载保护，超温保护 超声时间设定:0.1秒—9.9秒 间歇时间设定:0.1秒—9.9秒 全程时间设定：1S—99H59M59S 超声功率：650W（1%-99%） 连续可调 随机变幅杆：Φ 6 可选配变幅杆：Φ2、Φ3、Φ10、Φ15 破碎容量：0.1-500ml 占空比:0.1-99.9% 温度调节范围：0-99℃ 存储数据：20组 报警：超温、过载、时间 工作模式：间隙/连续 电源: 220V/110V 50Hz/60Hz 整机净重：14.3kg 电源机箱尺寸及净重：400*280*220mm；12.2kg 隔音箱尺寸及净重：275*250*480mm；8.04kg

本发明公开了一种Au纳米粒子修饰的TiO2纳米线光催化剂的制备方法，步骤如下：将钛片分别通过乙醇清洗和酸洗去除表面的油污和氧化层，表面打磨直到均匀光滑，通过阳极氧化法对其进行氧化处理，采用阶梯升压的方法，阳极氧化处理，氧化处理后在空气中煅烧；采用吸附-光还原的方法对TiO2纳米线进行Au纳米粒子修饰，把TiO2纳米线浸入到氯金酸溶液中，搅拌状态下进行紫外灯光照，处理后用去离子水冲洗，烘干。本发明在模拟日光照射下具有较高的光催化活性，提高了对可见光的利用，且制备方法简单，反应便于控制；作为固定化的光催化剂，便于从水中分离，避免产生新的污染，去除水体中有机污染物具有良好的稳定性和可重复利用性。

随着科技的发展，单细胞绿藻在水产养殖，环境保护和人类保健品等众多领域的研究与应用正在不断得到扩展，因此如何高效培养出超高细胞浓度小球藻来满足各个应用领域的需要是我国亟待解决的藻类生物技术关键课题。研究结果表明，某些绿藻不仅可以吸收利用无机碳通过光合作用来合成有机物，而且具备在无光照的情况下进行有机营养生长的功能，这为大规模培养超高细胞浓度小球藻的工业化生产奠定了基础。 如果采用传统光能自养培养小球藻，不仅所需培养时间长 (7天以上)，而且最终获得的生物量也低 (细胞干重小于3 g/l)，如果采用异养培养小球藻的方式，可以在5天内使培养出的藻生物量达到40 g/l左右，从而大大提高了生产效率，节约了成本。近二十年来，我们在藻类异养降解有机污染物研究的基础上，终于成功筛选出了能够进行异养培养的1株小球藻。通过培养技术的研究，使培养出的小球藻细胞干重浓度达到了40 g/l，已达到了国内外先进水平，现将该技术进行转让。 应用范围： 1、在水产养殖方面：小球藻不仅可以直接或间接作为对虾和多种名贵经济鱼类苗种的饵料，而且还具有去除水中铵氮和亚硝酸氮等含氮污染物的作用。我国在水产养殖育苗过程中都对小球藻有非常大的需求，但我国尚未有超高细胞浓度小球藻的生产厂家，因此目前只有靠从国外（韩国、日本等）进口来满足需要，这与中国作为水产养殖大国的身份极不相称。本技术可以解决水产养殖业对超高细胞浓度小球藻的需求。    2、环境保护方面：小球藻既可以降解去除有机污染物和铵氮等含氮化合物，同时可以吸附去除水中的重金属，这在废水处理和保证水生生态系统的平衡与稳定方面都可以作为一种非常好的生物材料发挥重要作用。 3、保健食品方面：日本和中国台湾首先将规模培养小球藻产业化，所获得的藻细胞被制成小球藻片、小球藻色素提取物和其它保健食品，这些产品已占据市场多年，销售价格一般在100到400美元/千克之间。因为小球藻含有多种增进人体健康的生命活性物质，作为人类健康食品是小球藻生产的一个重要发展方向。 4、生命活性物质的生产：可以从小球藻细胞内提取叶绿素、叶黄素、类叶黄素和类胡萝卜素等高价值营养品，既可作为色素添加剂应用于各种食品和化妆品的生产及加工，又可作为高生物活性药品用于增进人体健康和抵抗癌症等多种疾病。

中性粒细胞是肿瘤微环境的重要组成部分，在肿瘤的远处器官转移中起着重要作用。既往多项研究发现，中性粒细胞在各种细胞因子、病原微生物或PMA、LPS等化合物刺激下，会将自身的核酸以及蛋白等物质释放出来，形成以DNA为骨架，镶嵌着弹性蛋白酶、髓过氧化物酶等颗粒蛋白的网状样结构，称为中性粒细胞胞外捕获网（Neutrophil Extracellular Traps, NETs）。最初的研究发现，NETs可以捕获病原体，并通过局部高浓度的抗菌蛋白消灭病原体。近年来人们也发现，NETs里面的DNA成分即NET-DNA也参与了肿瘤的远处转移。但之前的研究更多的是集中在动物模型，NET-DNA在肿瘤患者远处器官转移的作用以及临床意义仍不明确。此外，NET-DNA促进肿瘤转移的机制也未得到详细的阐述。       该课题组从临床标本出发，发现NETs主要浸润在乳腺癌、结肠癌患者的肝转移组织，且血清NETs可以预测早期乳腺癌患者肝转移的发生，提示在肿瘤发生肝转移前，NETs可能浸润于肝组织并促进肿瘤肝转移的发生。 在机制方面，该课题组发现NET-DNA可以充当趋化肿瘤细胞运动的趋化因子，在不同小鼠模型中，发现肝脏或者肺组织中的NETs可吸引肿瘤细胞导致远处转移的发生。进一步研究发现，肿瘤细胞膜上存在NET-DNA受体CCDC25，CCDC25通过识别胞外的NET-DNA，激活ILK-β-parvin细胞骨架信号通路，增强肿瘤细胞的运动。既往研究认为DNA感受器主要位于胞内，该研究首次发现存在细胞膜上的DNA感受器。       尚未有研究深入探讨CCDC25在肿瘤细胞中的作用，该蛋白是否可以成为治疗靶点更是不为人知。该课题组通过多种模型进行验证：1.在乳腺癌自发成瘤鼠（MMTV-PyMT）中敲除CCDC25； 2.乳腺癌细胞株以及原代乳腺癌细胞敲除CCDC25后接种于小鼠；3.在接种乳腺癌细胞株的小鼠腹腔注射中和抗体。实验结果显示：靶向CCDC25可以减少乳腺癌远处器官转移的发生。因此，该研究为乳腺癌患者远处器官转移提供新的靶点及治疗策略。

本发明公开了一种从粪便显微图像中提取细胞的方法，包括以下步骤：（1）用相机拍摄细胞显微图像并保存到计算机，读取此细胞显微图像并计算其平均梯度 G，根据 G 值调节显微镜焦距并继续拍照读图，直到找到最大平均梯度 G 对应的最清晰图像 IIN 为止，（2）对步骤（1）得到的最清晰图像 IIN 提取脂肪球，以获得 IIN 中脂肪球的位置和数目，（3）利用边缘提取和阈值分割方法对步骤（1）得到的最清晰图像 IIN 提取细胞，

本发明涉及一种利用全细胞催化合成海藻糖的方法.发酵培养能大量生产海藻糖合酶的重组大肠杆菌细胞,通过使用生物表面活性剂对重组细胞进行通透性处理,经处理的细胞以麦芽糖为底物子啊磷酸盐缓冲体系中合成海藻糖.经透性化处理的大肠杆菌以25%-3%的麦芽糖为底物合成海藻糖,在20-25℃反应16-20h底物的转化率可达到55%-60%,并且反应液组分十分简单,大大简化了海藻糖的提取纯化工艺.利用本发明的提供方法可以实现大规模,低成本,高效率生产高质量的海藻糖。

本发明公开了一种ZnFe2O4纳米颗粒-ZnO纳米纤维复合纳米材料及其制备方法。首先采用共电纺丝方法，沉积得到复合纳米纤维，然后经过适宜的退火工艺制得ZnFe2O4纳米颗粒-ZnO纳米纤维复合纳米材料，ZnFe2O4纳米颗粒均匀稳定的附着在ZnO纳米纤维上。另外，本发明首次将ZnFe2O4纳米颗粒-ZnO纳米纤维复合纳米材料用于葡萄糖色比传感测试，测试方法简单且灵敏度高。ZnFe2O4-ZnO形成II型异质节半导体，交叉的能级结构有利于减小载流子的复合，提高其催化性能、传感性能。另外，将ZnFe2O4纳米颗粒复合到ZnO纳米纤维上解决了颗粒团聚问题，进一步增强了其催化性能与传感性能。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339